Nytt om forskning
Gåtan alzheimer i TV4:s Nyhetsmorgon
I påskhelgen sände Nyhetsmorgon inslaget Gåtan alzheimer som tog upp allt i från anhörigas erfarenheter till nya forskningsrön.
I TV4:s studio intervjuades Figge Norling och Hanna Karlsson, båda med alzheimersjuk förälder, samt Maria Eriksdotter, överläkare och professor i geriatrik vid Karolinska Institutet. Se inslaget här nedan eller på TV4 Play » (nytt fönster)
I TV4:s studio intervjuades Figge Norling och Hanna Karlsson, båda med alzheimersjuk förälder, samt Maria Eriksdotter, överläkare och professor i geriatrik vid Karolinska Institutet. Se inslaget här nedan eller på TV4 Play » (nytt fönster)
Prisad alzheimerforskare porträtteras i Äldre i Centrum
...
Senaste numret av tidskriften Äldre i Centrum tar upp olika dimensioner av åldrandet. Dessutom porträtteras professor Miia Kivipelto, en av landets ledande alzheimerforskare och årets vinnare av Alzheimerfondens stora forskningspris. Läs intervju » (nytt fönster)
Senaste numret av tidskriften Äldre i Centrum tar upp olika dimensioner av åldrandet. Dessutom porträtteras professor Miia Kivipelto, en av landets ledande alzheimerforskare och årets vinnare av Alzheimerfondens stora forskningspris. Läs intervju » (nytt fönster)
Ledande alzheimerforskare efterlyser ökat samarbete
Den ansedda vetenskapliga tidskriften The Lancet Neurology ägnar hela aprilnumret åt Alzheimers sjukdom. Lancets redaktörer har initierat en expertgrupp som involverat fler än 30 internationellt ledande forskare. I dag (14 mars) publicerar de rekommendationer och information för politiker och beslutsfattare om alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Deras arbete presenteras även vid en workshop i Europaparlamentet i Bryssel.
I dag beräknas närmare 47 miljoner personer i världen ha en demenssjukdom. Antalet vänta stiga till 75 miljoner fram till 2030. För att minska bördan av demenssjukdomar har expertgruppen identifierat en rad utmaningar.
Forskarna förespråkar bland annat att statliga myndigheter samverkar med läkemedelsbolag på en multinationell nivå för att samordna resurser och dela risker. I ett policydokument tas upp hälsoekonomi, epidemiologi, prevention, genetik, biologi, diagnos, behandling, vård och etik.
– Min förhoppning är att policydokumentet ska stimulera ökat nationellt och internationellt samarbete och en öppenhet för samarbete med industrin. Det behövs samverkan, inte bara inom forskningen utan även inom politiken på alla nivåer, säger professor Bengt Winblad som lett expertkommissionens arbete.
Till artikeln i The Lancet » (nytt fönster)
Till pressmeddelande KI » (nytt fönster)
I dag beräknas närmare 47 miljoner personer i världen ha en demenssjukdom. Antalet vänta stiga till 75 miljoner fram till 2030. För att minska bördan av demenssjukdomar har expertgruppen identifierat en rad utmaningar.
Forskarna förespråkar bland annat att statliga myndigheter samverkar med läkemedelsbolag på en multinationell nivå för att samordna resurser och dela risker. I ett policydokument tas upp hälsoekonomi, epidemiologi, prevention, genetik, biologi, diagnos, behandling, vård och etik.
– Min förhoppning är att policydokumentet ska stimulera ökat nationellt och internationellt samarbete och en öppenhet för samarbete med industrin. Det behövs samverkan, inte bara inom forskningen utan även inom politiken på alla nivåer, säger professor Bengt Winblad som lett expertkommissionens arbete.
Till artikeln i The Lancet » (nytt fönster)
Till pressmeddelande KI » (nytt fönster)
Professor Bengt Winblad har lett den internationella alzheimergrupp som idag presenterar sitt arbete för Europaparlamentet.
Läkemedel kan hjälpa vid måttlig demens
Vissa inflammationshämmande mediciner kan ha positiva effekter för patienter med måttlig Alzheimers sjukdom. Det visar forskning vid Skånes universitetssjukhus (SUS).
Under tre år har forskarna följt drygt 1000 personer som ingår i SATS, Swedish Alzheimer Treatment Study. De har studerat effekterna av bland annat antiinflammatoriska läkemedel av typen NSAID. Dit hör vanliga värktabletter som Bamyl, Ipren och Treo.
Tankeförmågan hos de med måttlig Alzheimers sjukdom (287 personer) försämrades efterhand men i mindre grad hos de som behandlades med NSAID-läkemedel.
Detta samband har inte påvisats i tidigare studier som dock har pågått i högst ett år. De har även inkluderat personer i både mild och måttlig demensfas. Skåneforskarna menar att fynden från den nya studien kan tolkas som att de är personer som kommit längre i sin demenssjukdom, och har mer inflammatoriska förändringar i hjärnan, som har nytta av NSAID-läkemedel.
Studien är publicerad i tidskriften Alzheimer´s Research & Therapy (2016;8:7). Läs pressmeddelande från Region Skåne » (nytt fönster)
Under tre år har forskarna följt drygt 1000 personer som ingår i SATS, Swedish Alzheimer Treatment Study. De har studerat effekterna av bland annat antiinflammatoriska läkemedel av typen NSAID. Dit hör vanliga värktabletter som Bamyl, Ipren och Treo.
Tankeförmågan hos de med måttlig Alzheimers sjukdom (287 personer) försämrades efterhand men i mindre grad hos de som behandlades med NSAID-läkemedel.
Detta samband har inte påvisats i tidigare studier som dock har pågått i högst ett år. De har även inkluderat personer i både mild och måttlig demensfas. Skåneforskarna menar att fynden från den nya studien kan tolkas som att de är personer som kommit längre i sin demenssjukdom, och har mer inflammatoriska förändringar i hjärnan, som har nytta av NSAID-läkemedel.
Studien är publicerad i tidskriften Alzheimer´s Research & Therapy (2016;8:7). Läs pressmeddelande från Region Skåne » (nytt fönster)
Antikropp kan förbättra alzheimerdiagnostiken
Forskare har för första gången lyckats få en antikropp att passera blodhjärnbarriären och fungera som spårämne vid PET-avbildning av hjärnan. Resultatet blev mer exakt information jämfört med andra spårämnen.
PET-avbildning kan användas för att se tidiga alzheimerförändringar i hjärnan. Vid undersökningen brukar man tillföra kroppen ett radioaktivt spårämne, oftast via ett blodkärl. Nu har professor Lars Lannfelt och hans forskarlag vid Uppsala universitet i stället använt en monoklonal antikropp. Sådana brukar användas bland annat för att spåra cancertumörer.
– Jämfört med traditionella spårämnen som ger mer statistiska/oförändrade signaler när sjukdomen fortskrider, kan man med vår metod följa förloppet mer i detalj. Det är en stor fördel eftersom symtomen vid Alzheimers sjukdom ofta kommer gradvis under 10-20 år. Metoden ger helt andra möjligheter att se sjukdomsutveckling och bedöma effekten av läkemedelsbehandling, säger Stina Syvänen, docent och PET-forskare i gruppen.
Uppsalastudien är gjord på alzheimermöss och testas just nu i större skala på cirka 800 patienter i Europa, Kanada, Japan och USA. Studien har publicerats i tidskriften Nature Communications.
PET-avbildning kan användas för att se tidiga alzheimerförändringar i hjärnan. Vid undersökningen brukar man tillföra kroppen ett radioaktivt spårämne, oftast via ett blodkärl. Nu har professor Lars Lannfelt och hans forskarlag vid Uppsala universitet i stället använt en monoklonal antikropp. Sådana brukar användas bland annat för att spåra cancertumörer.
– Jämfört med traditionella spårämnen som ger mer statistiska/oförändrade signaler när sjukdomen fortskrider, kan man med vår metod följa förloppet mer i detalj. Det är en stor fördel eftersom symtomen vid Alzheimers sjukdom ofta kommer gradvis under 10-20 år. Metoden ger helt andra möjligheter att se sjukdomsutveckling och bedöma effekten av läkemedelsbehandling, säger Stina Syvänen, docent och PET-forskare i gruppen.
Uppsalastudien är gjord på alzheimermöss och testas just nu i större skala på cirka 800 patienter i Europa, Kanada, Japan och USA. Studien har publicerats i tidskriften Nature Communications.
Inflammation i hjärnan långt före alzheimersymptom
Ungefär tjugo år före de första symptomen på Alzheimers sjukdom syns inflammatoriska förändringar i hjärnan. Det visar en svensk studie som föreslår nya vägar för att utveckla läkemedel.
Det är forskare vid Karolinska institutet som undersökt fyra familjer med kända alzheimermutationer, personer som löper en kraftigt ökad risk att insjukna i sjukdomen. Genom att undersöka dem med en så kallad PET-kamera har forskarna kunnat observera de hjärnförändringar som börjar uppträda mycket tidigt under sjukdomsförloppet.
Tiil de sjukliga förändringarna hör amyloida plack (små klumpar som bildas mellan nervcellerna), fibriller (sjukliga förändringar inuti nervcellerna) och inflammatoriska förändringar. Sammantaget leder det till att hjärnvävnad efterhand förtvinar och minnesstörningar och andra symptom börjar visa sig. Hur tidsförloppet exakt ser ut är dock inte klarlagt.
Det är känt att de typiska hjärnförändringarna vid alzheimer börjar långt före de första symptomen visar sig. Den nya studien från Karolinska Institutet visar att de inflammatoriska förändringarna, i form av en ökad mängd astrocyter (hjärnans hushållningsceller), tycks vara ett mycket tidigt tecken. Mängden astrocyter var högst vid tidpunkten när amyloida plack började ansamlas i hjärnan.
– Astrocytaktiveringen är som högst ungefär tjugo år före förväntade symtom och därefter minskar den, till skillnad från ansamlingen av amyloidplack som ökar konstant med tiden till symptom. Ansamlingen av amyloidplack och ökad mängd astrocyter uppvisar således motsatta tidsförlopp säger forskningsledare Agneta Nordberg, professor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet.
Studien, som publiceras i tidskriften Brain, ger ytterligare belägg för att sjukdomsprocessen bakom alzheimer startar många år innan symptomen märks. Forskarna bakom studien menar att fynden indikerar att astrocyter kan vara ett möjligt mål för utveckling av nya läkemedel.
Läs pressmeddelandet från KI »
(nytt fönster)
Det är forskare vid Karolinska institutet som undersökt fyra familjer med kända alzheimermutationer, personer som löper en kraftigt ökad risk att insjukna i sjukdomen. Genom att undersöka dem med en så kallad PET-kamera har forskarna kunnat observera de hjärnförändringar som börjar uppträda mycket tidigt under sjukdomsförloppet.
Tiil de sjukliga förändringarna hör amyloida plack (små klumpar som bildas mellan nervcellerna), fibriller (sjukliga förändringar inuti nervcellerna) och inflammatoriska förändringar. Sammantaget leder det till att hjärnvävnad efterhand förtvinar och minnesstörningar och andra symptom börjar visa sig. Hur tidsförloppet exakt ser ut är dock inte klarlagt.
Det är känt att de typiska hjärnförändringarna vid alzheimer börjar långt före de första symptomen visar sig. Den nya studien från Karolinska Institutet visar att de inflammatoriska förändringarna, i form av en ökad mängd astrocyter (hjärnans hushållningsceller), tycks vara ett mycket tidigt tecken. Mängden astrocyter var högst vid tidpunkten när amyloida plack började ansamlas i hjärnan.
– Astrocytaktiveringen är som högst ungefär tjugo år före förväntade symtom och därefter minskar den, till skillnad från ansamlingen av amyloidplack som ökar konstant med tiden till symptom. Ansamlingen av amyloidplack och ökad mängd astrocyter uppvisar således motsatta tidsförlopp säger forskningsledare Agneta Nordberg, professor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet.
Studien, som publiceras i tidskriften Brain, ger ytterligare belägg för att sjukdomsprocessen bakom alzheimer startar många år innan symptomen märks. Forskarna bakom studien menar att fynden indikerar att astrocyter kan vara ett möjligt mål för utveckling av nya läkemedel.
Läs pressmeddelandet från KI »
(nytt fönster)
Träning kan minska demenssjukas hjälpbehov
Regelbunden fyskisk träning av personer med demenssjukdom har flera positiva effekter, bland annat på deras balansförmåga. Detta visar forskning från Umeå universitet.
Resultaten bygger på en studie som nu publiceras i tidskriften JAGS. I den deltog 186 personer med demenssjukdom på 16 olika äldreboenden i Umeå. De som lottades till träningsgruppen fick genomgå ett 45-minuter långt program 2-3 gånger/vecka. Under fyra månader övades bl a benstyrka, balans och gång under ledning av en fysioterapeut.
Demenssjukdom innebär en gradvis försämring av förmågor. Så var fallet även bland träningsgruppens deltagare men försämringarna skedde i en långsammare takt, jämfört kontrollgruppens. Dessutom märktes faktiska förbättringar i deras balans.
– Studier som den här är ovanliga, men ger oss viktiga insikter att bygga vidare på för att utveckla en demensvård som på ett kostnadseffektivt sätt möter framtidens utmaningar och gör att personerna kan förbli självständiga längre, säger Annika Toots, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering vid Umeå universitet och huvudförfattare till artikeln i JAGS.
Läs pressmeddelandet från Umeå universitet » (nytt fönster)
Resultaten bygger på en studie som nu publiceras i tidskriften JAGS. I den deltog 186 personer med demenssjukdom på 16 olika äldreboenden i Umeå. De som lottades till träningsgruppen fick genomgå ett 45-minuter långt program 2-3 gånger/vecka. Under fyra månader övades bl a benstyrka, balans och gång under ledning av en fysioterapeut.
Demenssjukdom innebär en gradvis försämring av förmågor. Så var fallet även bland träningsgruppens deltagare men försämringarna skedde i en långsammare takt, jämfört kontrollgruppens. Dessutom märktes faktiska förbättringar i deras balans.
– Studier som den här är ovanliga, men ger oss viktiga insikter att bygga vidare på för att utveckla en demensvård som på ett kostnadseffektivt sätt möter framtidens utmaningar och gör att personerna kan förbli självständiga längre, säger Annika Toots, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering vid Umeå universitet och huvudförfattare till artikeln i JAGS.
Läs pressmeddelandet från Umeå universitet » (nytt fönster)
Nytt alzheimervaccin prövas i större skala
Ett nytt vaccin, CAD106, mot Alzheimers sjukdom ska nu prövas i större skala. Det har tagits fram vid Karolinska Institutet, med Novartis som finansiär, och fungerar delvis annorlunda än liknande vacciner som testats.
För några år sedan skrev vi om CAD106 som då med med framgång hade testats i Sverige på personer med Alzheimers sjukdom. Nu uppmärksammar Demensförbundets webb att samma vaccin nu ska prövas i betydligt större skala, i en s k fas-3-studie. De kommer att ske i USA på patienter som bär på ApoE4-allelen. Det är en genvariant som har visat sig ge en markant ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom.
De flesta liknande studier som gjorts så här långt bygger på passiv vaccinering, det vill säga antikroppar mot sjukdomen injiceras direkt i blodet. Metoden har fördelen av att vaccineringen snabbt kan avbrytas om till exempel allvarliga biverkningar uppstår.
CAD106 handlar istället om aktiv vaccinering. Det innebär att ett ämne som uppfattas som artfrämmande injiceras och som sporrar immunförsvaret. Mer konkret handlar det om att få kroppen att producera antikroppar mot de skadliga varianter av proteinet beta-amyloid som man tror orsakar Alzheimers sjukdomen. Om den aktiva vaccineringen fungerar är den kostnadsmässigt mer förmånlig eftersom betydligt färre injektioner krävs.
Fas 3-studien kommer att pågå under fem år. Om utfallet skulle bli positivt kan Novartis i princip börja sälja CAD106 som ett läkemedel.
Läs artikel på Demensförbundets webb » (nytt fönster)
För några år sedan skrev vi om CAD106 som då med med framgång hade testats i Sverige på personer med Alzheimers sjukdom. Nu uppmärksammar Demensförbundets webb att samma vaccin nu ska prövas i betydligt större skala, i en s k fas-3-studie. De kommer att ske i USA på patienter som bär på ApoE4-allelen. Det är en genvariant som har visat sig ge en markant ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom.
De flesta liknande studier som gjorts så här långt bygger på passiv vaccinering, det vill säga antikroppar mot sjukdomen injiceras direkt i blodet. Metoden har fördelen av att vaccineringen snabbt kan avbrytas om till exempel allvarliga biverkningar uppstår.
CAD106 handlar istället om aktiv vaccinering. Det innebär att ett ämne som uppfattas som artfrämmande injiceras och som sporrar immunförsvaret. Mer konkret handlar det om att få kroppen att producera antikroppar mot de skadliga varianter av proteinet beta-amyloid som man tror orsakar Alzheimers sjukdomen. Om den aktiva vaccineringen fungerar är den kostnadsmässigt mer förmånlig eftersom betydligt färre injektioner krävs.
Fas 3-studien kommer att pågå under fem år. Om utfallet skulle bli positivt kan Novartis i princip börja sälja CAD106 som ett läkemedel.
Läs artikel på Demensförbundets webb » (nytt fönster)
Ärftlig koppling mellan diabetes och demens
Det är känt att typ 2-diabetes är förenat med en ökad risk att utveckla demenssjukdom. Orsaken kan delvis vara ärftlig. Det visar forskaren Weili Xu i en ny studie från Aging Research Center i Stockholm.
Diabetiker som är bärare av genvarianten HHEX_23-AA löper en väsentligt större risk att drabbas av demenssjukdom, jämfört med personer som inte har diabetes. Undersökningar med magnetkamera visar att de även hade strukturella förändringar i hjärnan redan innan de uppvisade demenssymptom.
Studien är gjord inom ramen för SNAC (Swedish National study on Aging and Care), en stor befolkningsstudie som görs på fyra platser i landet. Läs mer i nyhetsbrev från SNAC (nr 2/2015) » (nytt fönster)
Diabetiker som är bärare av genvarianten HHEX_23-AA löper en väsentligt större risk att drabbas av demenssjukdom, jämfört med personer som inte har diabetes. Undersökningar med magnetkamera visar att de även hade strukturella förändringar i hjärnan redan innan de uppvisade demenssymptom.
Studien är gjord inom ramen för SNAC (Swedish National study on Aging and Care), en stor befolkningsstudie som görs på fyra platser i landet. Läs mer i nyhetsbrev från SNAC (nr 2/2015) » (nytt fönster)
Sök forskningsmedel ur Demensfonden
Nu är det dags att söka forskningsmedel ur Demensfonden, Demensförbundets fond för forskning kring Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar. Fonden delar ut stipendier en gång om året för medicinsk forskning, omvårdnadsforskning, utveckling av stöd till demenssjuka och deras anhöriga samt information. Stipendiaterna utses i samråd med Demensfondens medicinska råd. Ansökningstiden går ut den 16 februari 2016. Läs mer på Demensförbundets hemsida » (nytt fönster)