Nytt om forskning
Sömnstörningar kan öka risken för demens
Sömnens betydelse har börjat intressera demensforskningen. En ny studie vid Karolinska Institutet visar att sömnstörningar i medelålden ökar risken att utveckla demenssjukdom senare i livet.
Riskökningen var 24 procent för personer med sömnstörningar i 40- och 50-årsåldern. För tidigt uppvaknande i 60- och 70-årsåldern gav en fördubblad risk för demens senare i livet. Att även lång nattsömn (mer än 9 timmar) var kopplat till en riskökning tror forskarna bakom studien delvis kan bero på demenssjukdom i ett mycket tidigt stadium, något som brukar leda till ett ökat sömnbehov.
– Det är lovande att livsstilsförändringar har en positiv inverkan på den kognitiva funktionen. Det har hittills saknats bevis för att sömnstörningar är en riskfaktor för demens, men vår nya studie tyder på att framtida insatser för att förebygga demens även bör inkludera åtgärder för att förbättra sömnen, säger Shireen Sindi i forskare vid Karolinska Institutet, i en artikel på webbplatsen forskning.se.
Studien som publicerats i tidskriften Alzheimer & Dementia bygger på data från sammanlagt fler än 2000 deltagare (från Sverige och Finland) i tre olika befolkningsstudier. Den gjordes i samarbete med forskare vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, Centrum för åldrande och hälsa vid Göteborgs universitet, Institutet för hälsa och välfärd, Östra Finlands universitet och Stressforskningsinstitutet vid Stockholms universitet.
Läs mer om studien på forskning.se (nytt fönster)
Till tidskriften Alzheimer & Dementia (nytt fönster)
Riskökningen var 24 procent för personer med sömnstörningar i 40- och 50-årsåldern. För tidigt uppvaknande i 60- och 70-årsåldern gav en fördubblad risk för demens senare i livet. Att även lång nattsömn (mer än 9 timmar) var kopplat till en riskökning tror forskarna bakom studien delvis kan bero på demenssjukdom i ett mycket tidigt stadium, något som brukar leda till ett ökat sömnbehov.
– Det är lovande att livsstilsförändringar har en positiv inverkan på den kognitiva funktionen. Det har hittills saknats bevis för att sömnstörningar är en riskfaktor för demens, men vår nya studie tyder på att framtida insatser för att förebygga demens även bör inkludera åtgärder för att förbättra sömnen, säger Shireen Sindi i forskare vid Karolinska Institutet, i en artikel på webbplatsen forskning.se.
Studien som publicerats i tidskriften Alzheimer & Dementia bygger på data från sammanlagt fler än 2000 deltagare (från Sverige och Finland) i tre olika befolkningsstudier. Den gjordes i samarbete med forskare vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, Centrum för åldrande och hälsa vid Göteborgs universitet, Institutet för hälsa och välfärd, Östra Finlands universitet och Stressforskningsinstitutet vid Stockholms universitet.
Läs mer om studien på forskning.se (nytt fönster)
Till tidskriften Alzheimer & Dementia (nytt fönster)
Ny läkemedelskandidat får stor uppmärksamhet
Ett hopp eller åter en flopp? Frågan väcks av en uppmärksammad studie på den stora alzheimerkonferensen i Chicago. Professor Lars Lannfelt är engagerad i den forskning som får många att åter börja hoppas på ett nytt läkemedel mot alzheimer.
Vid den pågående AAIC-konferensen i Chicago presenteras de senaste forskningsrönen om Alzheimers sjukdom. En studie med svenskt deltagande har fått stort genomslag i internationella medier. Den rör BAN 241, en antikropp framtagen för att ta kål på de proteinklumpar – amyloida plack – som sprider sig i en alzheimersjuk hjärna (se gula partier på bilden). Målet är att stoppa sjukdomsförloppet.
Antikroppen har testats i en studie med 856 personer med Alzheimers sjukdom. Tre olika doser prövades under sammanlagt 18 månader. Deltagarna i kontrollgruppen fick en sockerlösning. Den ursprungliga fas 2-studien, som mätte resultatet efter 12 månader, var en besvikelse. Men nya analyser, efter 18 månader, visade sig vara betydligt mer positiva. I gruppen som fick den högsta dosen av BAN 241 kunde man inte bara avläsa en minskad inlagring av plack i hjärnan, personerna hade också ett långsammare sjukdomsförlopp än de i kontrollgruppen. Resultaten var statistiskt säkerställda.
BAN 241 är långtifrån den första antikropp som testats mot alzheimer. Flera har misslyckats redan i ett tidigt stadium, till exempel för att de orsakat allvarliga biverkningar. Andra antikroppar har visat lovande resultat men inte hållit måttet när de prövats i större skala (fas 3-studier). Bakslagen har lett till att en rad läkemedelsföretag lagt ner sina alzheimersatsningar och att immunterapin med antikroppar börjat ifrågasättas. Är verkligen de amyloida placken rätt måltavla för nya läkemedelskandidater?
Tveklöst ja enligt Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet. Han har deltagit i utvecklingen av antikroppen BAN2401 i ett samarbete mellan det japanska läkemedelsföretaget Eisai och svenska Bioarctic där han är delägare. Till Dagens Medicin säger han att de antikroppar som testats har olika profil. BAN241 riktar sig mot de giftiga oligomererna som är ett slags mellanstadium i utveckling av de amyloida placken.
Lars Lannfelt lyfter fram en aspekt som han menar visar att forskarna är inne på rätt spår. Halterna av tau-protein, som vid sidan av amyloida plack är det andra typiska kännetecknet vid alzheimer, minskade hos de som fick de högsta doserna av BAN241.
– Vi har effekt på tau, även om inte antikroppen riktar sig mot tau. Det innebär att vi är inne i de sjukliga processerna och kan ändra sjukdomsförloppet, det är otroligt häftigt, säger Lars Lannfelt till Dagens Medicin.
Normalt krävs en fas 3-studie med betydligt fler deltagare innan ett nytt läkemedel kan godkännas och börja säljas i handeln.
– Min gissning är att det blir en fas 3-prövning, men jag är inte expert på området utan läkare och forskare, säger Lars Lannfelt.
Magnus Westlander
Läs intervju med Lars Lannfelt (Dagens Medicin)
Till AAIC-konferensens webb (nytt fönster)
Vid den pågående AAIC-konferensen i Chicago presenteras de senaste forskningsrönen om Alzheimers sjukdom. En studie med svenskt deltagande har fått stort genomslag i internationella medier. Den rör BAN 241, en antikropp framtagen för att ta kål på de proteinklumpar – amyloida plack – som sprider sig i en alzheimersjuk hjärna (se gula partier på bilden). Målet är att stoppa sjukdomsförloppet.
Antikroppen har testats i en studie med 856 personer med Alzheimers sjukdom. Tre olika doser prövades under sammanlagt 18 månader. Deltagarna i kontrollgruppen fick en sockerlösning. Den ursprungliga fas 2-studien, som mätte resultatet efter 12 månader, var en besvikelse. Men nya analyser, efter 18 månader, visade sig vara betydligt mer positiva. I gruppen som fick den högsta dosen av BAN 241 kunde man inte bara avläsa en minskad inlagring av plack i hjärnan, personerna hade också ett långsammare sjukdomsförlopp än de i kontrollgruppen. Resultaten var statistiskt säkerställda.
BAN 241 är långtifrån den första antikropp som testats mot alzheimer. Flera har misslyckats redan i ett tidigt stadium, till exempel för att de orsakat allvarliga biverkningar. Andra antikroppar har visat lovande resultat men inte hållit måttet när de prövats i större skala (fas 3-studier). Bakslagen har lett till att en rad läkemedelsföretag lagt ner sina alzheimersatsningar och att immunterapin med antikroppar börjat ifrågasättas. Är verkligen de amyloida placken rätt måltavla för nya läkemedelskandidater?
Tveklöst ja enligt Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet. Han har deltagit i utvecklingen av antikroppen BAN2401 i ett samarbete mellan det japanska läkemedelsföretaget Eisai och svenska Bioarctic där han är delägare. Till Dagens Medicin säger han att de antikroppar som testats har olika profil. BAN241 riktar sig mot de giftiga oligomererna som är ett slags mellanstadium i utveckling av de amyloida placken.
Lars Lannfelt lyfter fram en aspekt som han menar visar att forskarna är inne på rätt spår. Halterna av tau-protein, som vid sidan av amyloida plack är det andra typiska kännetecknet vid alzheimer, minskade hos de som fick de högsta doserna av BAN241.
– Vi har effekt på tau, även om inte antikroppen riktar sig mot tau. Det innebär att vi är inne i de sjukliga processerna och kan ändra sjukdomsförloppet, det är otroligt häftigt, säger Lars Lannfelt till Dagens Medicin.
Normalt krävs en fas 3-studie med betydligt fler deltagare innan ett nytt läkemedel kan godkännas och börja säljas i handeln.
– Min gissning är att det blir en fas 3-prövning, men jag är inte expert på området utan läkare och forskare, säger Lars Lannfelt.
Magnus Westlander
Läs intervju med Lars Lannfelt (Dagens Medicin)
Till AAIC-konferensens webb (nytt fönster)
Ny spridningsväg för alzheimer upptäckt
Cellens skräphanteringssystem kan sprida skadliga klumpar av proteiner mellan hjärnceller vid Alzheimers sjukdom. Men spridningen kan bromsas i experiment med odlade celler. Det visar ny forskning från Linköpings universitet.
Forskarna har riktat strålkastarljuset på så kallade exosomer, små vätskeblåsor vars främsta roll är att hjälpa celler att göra sig av med restprodukter. De kan lite förenklat liknas vid soppåsar som cellen kastar ut. Men i blåsorna finns både färdiga proteiner och genetiskt material som andra celler kan plocka upp.
I den nya studien visar Linköpingsforskarna att exosomer även kan transportera skadliga proteiner vid Alzheimers sjukdom. På så vis kan sjukdomen spridas till nya nervceller. Den drabbade blir gradvis sämre i takt med att nya delar av hjärnan påverkas.
Forskarna behandlade odlade celler med olika substanser som hindrar att exosomer bildas, släpps ut eller tas upp av andra celler. Genom att störa mekanismen stoppades spridningen mellan cellerna. Metoderna som användes i laboratorieförsöken är inte lämpliga för behandling av människor men upptäckten är principiellt viktig.
– Vår studie visar att den här spridningsvägen går att påverka och att det finns potential att försöka utveckla läkemedel som är riktade mot exosomerna. Fyndet av exosomernas betydelse för spridning öppnar också upp möjligheten att diagnosticera Alzheimers sjukdom på nya sätt genom att mäta exosomerna, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin vid Linköpings universitet, i ett pressmedelande.
Läs pressmeddelandet från Linköpings universitet (nytt fönster)
Forskarna har riktat strålkastarljuset på så kallade exosomer, små vätskeblåsor vars främsta roll är att hjälpa celler att göra sig av med restprodukter. De kan lite förenklat liknas vid soppåsar som cellen kastar ut. Men i blåsorna finns både färdiga proteiner och genetiskt material som andra celler kan plocka upp.
I den nya studien visar Linköpingsforskarna att exosomer även kan transportera skadliga proteiner vid Alzheimers sjukdom. På så vis kan sjukdomen spridas till nya nervceller. Den drabbade blir gradvis sämre i takt med att nya delar av hjärnan påverkas.
Forskarna behandlade odlade celler med olika substanser som hindrar att exosomer bildas, släpps ut eller tas upp av andra celler. Genom att störa mekanismen stoppades spridningen mellan cellerna. Metoderna som användes i laboratorieförsöken är inte lämpliga för behandling av människor men upptäckten är principiellt viktig.
– Vår studie visar att den här spridningsvägen går att påverka och att det finns potential att försöka utveckla läkemedel som är riktade mot exosomerna. Fyndet av exosomernas betydelse för spridning öppnar också upp möjligheten att diagnosticera Alzheimers sjukdom på nya sätt genom att mäta exosomerna, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin vid Linköpings universitet, i ett pressmedelande.
Läs pressmeddelandet från Linköpings universitet (nytt fönster)
Stark koppling mellan kvinnors kondition och demens
Vältränade medelålders kvinnor har betydligt lägre risk för att utveckla demens senare i livet än kvinnor med sämre kondition. Det visar en svensk studie publicerad i den ansedda tidskriften Neurology.
– Det här visar att vi har möjlighet att påverka vår risk att få demens och Alzheimers sjukdom, säger Ingmar Skoog, professor i psykiatri vid Sahlgrenska akademin och föreståndare för AgeCap (Centrum för åldrande och hälsa) vid Göteborgs universitet i ett pressmeddelande.
Studien bygger på uppgifter om 191 kvinnors maximala syreupptagningsförmåga som uppmättes på träningscykel i 50 års åldern. 40 kvinnor uppfyllde kraven på hög kondition, 92 hamnade på en medelnivå. Bland de 59 med låg konditionsnivå fick flera avbryta cykeltestet på grund av bröstsmärtor och högt blodtryck.
Samtliga kvinnor följdes sedan under 44 år och testades för demens vid sex olika tillfällen. I gruppen med bäst resultat i cykeltestet utvecklade 5 procent demens. Det ska jämföras med 25 procent i mellangruppen och 32 procent i "lågkonditionsgruppen". Av de kvinnor som hade tvingats avbryta cykeltestet drabbades 45 procent av demens.
De vältränade kvinnorna som utvecklade demens gjorde det betydligt senare än de måttligt tränade. Sjukdomen bröt då ut vid i genomsnitt 90 års ålder istället för 79.
– Resultaten är spännande på grund av möjligheterna att förbättra kardiovaskulär kondition i medelåldern, vilket skulle kunna skjuta upp eller till och med skydda från demens. Men det behövs mer forskning, även för att undersöka när under en livstid det är som viktigast att vara i bra fysisk kondition, menar Helena Hörder, postdoktor vid Sahlgrenska akademin och försteförfattare till artikeln i Neurology.
Läs pressmeddelandet från Göteborgs universitet (nytt fönster)
Artikel i Neurology: Midlife cardiovascular fitness and dementia,
A 44-year longitudinal population study in women (nytt fönster)
– Det här visar att vi har möjlighet att påverka vår risk att få demens och Alzheimers sjukdom, säger Ingmar Skoog, professor i psykiatri vid Sahlgrenska akademin och föreståndare för AgeCap (Centrum för åldrande och hälsa) vid Göteborgs universitet i ett pressmeddelande.
Studien bygger på uppgifter om 191 kvinnors maximala syreupptagningsförmåga som uppmättes på träningscykel i 50 års åldern. 40 kvinnor uppfyllde kraven på hög kondition, 92 hamnade på en medelnivå. Bland de 59 med låg konditionsnivå fick flera avbryta cykeltestet på grund av bröstsmärtor och högt blodtryck.
Samtliga kvinnor följdes sedan under 44 år och testades för demens vid sex olika tillfällen. I gruppen med bäst resultat i cykeltestet utvecklade 5 procent demens. Det ska jämföras med 25 procent i mellangruppen och 32 procent i "lågkonditionsgruppen". Av de kvinnor som hade tvingats avbryta cykeltestet drabbades 45 procent av demens.
De vältränade kvinnorna som utvecklade demens gjorde det betydligt senare än de måttligt tränade. Sjukdomen bröt då ut vid i genomsnitt 90 års ålder istället för 79.
– Resultaten är spännande på grund av möjligheterna att förbättra kardiovaskulär kondition i medelåldern, vilket skulle kunna skjuta upp eller till och med skydda från demens. Men det behövs mer forskning, även för att undersöka när under en livstid det är som viktigast att vara i bra fysisk kondition, menar Helena Hörder, postdoktor vid Sahlgrenska akademin och försteförfattare till artikeln i Neurology.
Läs pressmeddelandet från Göteborgs universitet (nytt fönster)
Artikel i Neurology: Midlife cardiovascular fitness and dementia,
A 44-year longitudinal population study in women (nytt fönster)
Skallskada ökar demensrisken även långt senare
En traumatisk hjärnskada ökar risken för att insjukna i demens upp till 30 år efter att själva skadan inträffat. Det visar ny forskning vid Umeå universitet.
– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.
Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.
Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.
Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.
– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.
Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)
Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)
– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.
Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.
Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.
Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.
– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.
Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)
Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)
Pfizer avslutar satsning på alzheimerläkemedel
Pfizer, ett av världens största läkemedelsföretag, lägger ned sitt neurovetenskapliga program. Det innebär att företaget avbryter alla försök med att utveckla nya läkemedel för bland annat sjukdomarna alzheimer och parkinson. Pfizer är bara ett av flera företag som satsat stora resurser för att hitta ett vaccin (immunterapi) som kan bromsa Alzheimers sjukdom, se relaterad artikel. Men inga sådana försök har hittills lett till några nya läkemedel.
Läs Alzheimer´s Society (nytt fönster)
Nytt misslyckat läkemedelsförsök
Det går trögt med att utveckla nya läkemedel mot alzheimer. Till raden av misslyckade försök läggs nu ytterligare ett. Det är Dagens medicin som uppmärksammar forskning som undersökt effekterna av läkemedelskandidaten idalopirdin.
Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.
Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.
Maria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.
– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.
För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.
– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.
Läs om studien i JAMA (nytt fönster)
Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)
Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.
Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.
Maria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.
– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.
För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.
– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.
Läs om studien i JAMA (nytt fönster)
Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)
Koppling mellan fotboll och demens utreds
Upprepade slag mot huvudet kan leda till bestående hjärnskador. Men kan man verkligen utveckla demens av att nicka en fotboll? En studie i England ska undersöka elitfotbollens påverkan på spelarnas hjärna.
Boxardemens, på engelska punch drunk, är ett känt fenomen. Forskning tyder på att även amerikanska fotbollsspelare på elitnivå har en tydligt förhöjd risk att utveckla liknande hjärnskador. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften Jama.
Nu är det kopplingen mellan "europeisk" elitfotboll, hjärnskador och demens som ska undersökas, något som bland andra barnen till Jeff Astle länge arbetat för. The King, som han kallades av fansen, gjorde 292 mål för sin klubb West Brownich Albions och representerade även det engelska landslaget. Efter sin karriär drabbades han av demenssjukdom och avled redan vid 59 års ålder.
Doktor Willie Stewart som undersökte avlidne Astle kom fram till att dödsorsaken var upprepad kraftig fysisk påfrestning (trauma) på hjärnan. Kunde karriärens ständiga nickande och en och annan smäll mot huvudet ha lett till hans tidiga död? Frågan fick stor upppmärksamhet men inget konkret hände.
Sedan dess – Astle dog 2002 – har fler kända engelska spelare drabbats av demenssjukdom och frågan om sambandet mellan fotboll och demens har åter kommit att aktualiseras. Nu backar både FA (engelska fotbollsförbundet) och PFA (de professionella fotbollsspelarnas organisation) upp den studie som går under namnet Football´s Influence on Lifelong Health and Dementia Risk. Den leds av Willie Stewart, Jeff Astles läkare, som väntas presentera resultaten om 2–3 år.
Magnus Westlander
Studie av amerikanska fotbollsspelare, JAMA (nytt fönster)
Boxardemens, på engelska punch drunk, är ett känt fenomen. Forskning tyder på att även amerikanska fotbollsspelare på elitnivå har en tydligt förhöjd risk att utveckla liknande hjärnskador. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften Jama.
Nu är det kopplingen mellan "europeisk" elitfotboll, hjärnskador och demens som ska undersökas, något som bland andra barnen till Jeff Astle länge arbetat för. The King, som han kallades av fansen, gjorde 292 mål för sin klubb West Brownich Albions och representerade även det engelska landslaget. Efter sin karriär drabbades han av demenssjukdom och avled redan vid 59 års ålder.
Doktor Willie Stewart som undersökte avlidne Astle kom fram till att dödsorsaken var upprepad kraftig fysisk påfrestning (trauma) på hjärnan. Kunde karriärens ständiga nickande och en och annan smäll mot huvudet ha lett till hans tidiga död? Frågan fick stor upppmärksamhet men inget konkret hände.
Sedan dess – Astle dog 2002 – har fler kända engelska spelare drabbats av demenssjukdom och frågan om sambandet mellan fotboll och demens har åter kommit att aktualiseras. Nu backar både FA (engelska fotbollsförbundet) och PFA (de professionella fotbollsspelarnas organisation) upp den studie som går under namnet Football´s Influence on Lifelong Health and Dementia Risk. Den leds av Willie Stewart, Jeff Astles läkare, som väntas presentera resultaten om 2–3 år.
Magnus Westlander
Studie av amerikanska fotbollsspelare, JAMA (nytt fönster)
Bill Gates skänker pengar till alzheimerforskning
Microsofts grundare Bill Gates ägnar sig inte bara åt IT. Han har även satsat stora beloppp i kampen mot HIV och malaria i tredje världen. Nu skänker han närmare en halv miljard kronor till alzheimerforskningen.
På sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.
Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.
Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)
På sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.
Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.
Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)
Nordiskt medicinpris till alzheimerforskare
För första gången går Nordiska Medicinpriset till alzheimerforskningen. Professorerna Kaj Blennow och Gunhild Waldemar belönas för deras internationellt ledande forskning som skapat en omfattande och viktig vetenskaplig bas rörande demenssjukdomar.
Professor Kaj Blennow, verksam vid Sahlgrenska Akademin i Göteborg, utses till pristagare för sina grundläggande studier av biomarkörer för Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar. Juryn framhåller även hans epokgörande studier rörande molekylära mekanismer vid Alzheimers sjukdom.
Professor Gunhild Waldemar, verksam vid Köpenhamns universitet, får priset för sina kliniska studier rörande funktionell avbildning av hjärnan vid normalt åldrande och vid demenssjukdomar. Juryn lyfter även fram hennes pionjärarbete med att skapa bästa möjliga vård för patienter med demenssjukdomar.
Bakom Nordiska Medicinpriset står Folksam. Årets pristagare får dela på en miljon kronor.
Läs mer på Folksams webb (nytt fönster)
Professor Kaj Blennow, verksam vid Sahlgrenska Akademin i Göteborg, utses till pristagare för sina grundläggande studier av biomarkörer för Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar. Juryn framhåller även hans epokgörande studier rörande molekylära mekanismer vid Alzheimers sjukdom.
Professor Gunhild Waldemar, verksam vid Köpenhamns universitet, får priset för sina kliniska studier rörande funktionell avbildning av hjärnan vid normalt åldrande och vid demenssjukdomar. Juryn lyfter även fram hennes pionjärarbete med att skapa bästa möjliga vård för patienter med demenssjukdomar.
Bakom Nordiska Medicinpriset står Folksam. Årets pristagare får dela på en miljon kronor.
Läs mer på Folksams webb (nytt fönster)