Senaste nytt

28 okt 2019

Nickförbud övervägs efter larmrapport 

 FORSKNING

Förbud att nicka inom ungdomsfotbollen. Det kan bli följden av de nya forskningsrön som visar ett tydligt samband mellan demenssjukdom och fotboll på elitnivå.

Studien från University of Glasgow omfattar 7676 före detta professionella fotbollsspelare från Skotland. Av resultaten framgår bland annat att de hade en fem gånger högre risk att dö i Alzheimers sjukdom än personerna i kontrollgruppen.

Hjärnforskare hävdar att smällar mot huvudet ökar risken för förslitningsskador och att nervcellsutskott går av, särskilt i unga år. De kan på längre sikt öka risken för demenssjukdom. Svenska fotbollförbundet säger sig vara medvetna om riskerna och inväntar just nu resultaten av parallella undersökningar som Uefa just nu håller i. 

– I USA har de ju förbjudit nickningar på yngre spelare och den frågan är uppe i Uefa i två parallella forskningsprojekt men det finns inga resultat ännu. Men om det skulle visa sig att det är uppenbart att det blir skador av nickningar så får vi också förbjuda det när det gäller ungdomsfotboll, säger SvFF:s landslagsläkare Magnus Forssblad till SVT Sport. 

Läs mer

Artikel på SVT Sport webb (nytt fönster)

Vetenskaplig artikel i The New England Journal of Medicine (nytt fönster)

Studien från University of Glasgow omfattar 7676 före detta professionella fotbollsspelare från Skotland. Av resultaten framgår bland annat att de hade en fem gånger högre risk att dö i Alzheimers sjukdom än personerna i kontrollgruppen.

Hjärnforskare hävdar att smällar mot huvudet ökar risken för förslitningsskador och att nervcellsutskott går av, särskilt i unga år. De kan på längre sikt öka risken för demenssjukdom. Svenska fotbollförbundet säger sig vara medvetna om riskerna och inväntar just nu resultaten av parallella undersökningar som Uefa just nu håller i. 

– I USA har de ju förbjudit nickningar på yngre spelare och den frågan är uppe i Uefa i två parallella forskningsprojekt men det finns inga resultat ännu. Men om det skulle visa sig att det är uppenbart att det blir skador av nickningar så får vi också förbjuda det när det gäller ungdomsfotboll, säger SvFF:s landslagsläkare Magnus Forssblad till SVT Sport. 

Läs mer

Artikel på SVT Sport webb (nytt fönster)

Vetenskaplig artikel i The New England Journal of Medicine (nytt fönster)

24 okt 2019

Oklart om ny läkemedelskandidat 

 FORSKNING

I våras beskrevs läkemedelsprövningen som ett misslyckande. Nu visar nya analyser att antikroppen som testades kan bromsa Alzheimers sjukdom. Det hävdar läkemedelsbolaget Biogen men en del frågetecken kvarstår.

Aducanumab heter antikroppen som tagits fram för att elliminera de proteinklumpar, amyloida plack, som bildas vid alzheimer. Förhoppningarna är att de ska bromsa kognitiva försämringar av t.ex. minne, språk och orienteringsförmåga.

I mars 2019 avbröts en stor fas 3-studie med just aducanumab. Biogen, som utvecklat antikroppen, uppgav då att den inte hade önskad effekt. Att företaget nu hävdar motsatsen, och siktar på att få det godkänt som läkemedel nästa år, beror på nya analyser som bygger på ett större antal deltagare. Om de stämmer är det ett genombrott för alzheimerforskningen. För första gången har då en antikropp mot alzheimer visat sig kunna reducera placken och samtidigt dämpa försämringen av kognitiva funktioner.

Men det hoppfulla resultatet kan ännu så länge endast läsas i ett pressmeddelande från Biogen. Maria Eriksdotter, professor i geriatrik vid Karolinska institutet, är en av de forskare som inte vill ta ut något i förskott utan först vill se mer uppgifter.

– Jag tror det är bra att vara lite sunt avvaktande. Som läkare och som forskare vill jag se data, helst i en publicerad vetenskaplig rapport, innan jag drar några slutsatser, säger Maria Eriksdotter till Vetenskapsradion.

Aducanumab heter antikroppen som tagits fram för att elliminera de proteinklumpar, amyloida plack, som bildas vid alzheimer. Förhoppningarna är att de ska bromsa kognitiva försämringar av t.ex. minne, språk och orienteringsförmåga.

I mars 2019 avbröts en stor fas 3-studie med just aducanumab. Biogen, som utvecklat antikroppen, uppgav då att den inte hade önskad effekt. Att företaget nu hävdar motsatsen, och siktar på att få det godkänt som läkemedel nästa år, beror på nya analyser som bygger på ett större antal deltagare. Om de stämmer är det ett genombrott för alzheimerforskningen. För första gången har då en antikropp mot alzheimer visat sig kunna reducera placken och samtidigt dämpa försämringen av kognitiva funktioner.

Men det hoppfulla resultatet kan ännu så länge endast läsas i ett pressmeddelande från Biogen. Maria Eriksdotter, professor i geriatrik vid Karolinska institutet, är en av de forskare som inte vill ta ut något i förskott utan först vill se mer uppgifter.

– Jag tror det är bra att vara lite sunt avvaktande. Som läkare och som forskare vill jag se data, helst i en publicerad vetenskaplig rapport, innan jag drar några slutsatser, säger Maria Eriksdotter till Vetenskapsradion.

10 okt 2019

Checklista för biståndshandläggare lanserad 

 ARBETA MED DEMENS UTBILDNING

Den 10 oktober under Stockholms läns demensdag lanserade Svenskt Demenscentrum Checklista demens Biståndshandläggare. Det är den fjärde versionen som liksom de tidigare kan laddas ned gratis från webben.

Anna Björngård (till höger på bild) metodutvecklare på Kungsholmen och en av initiativtagarna till checklistan, var på plats under lanseringen i den fullsatta konferenssalen i Ingenjörshuset i Stockholm. Hon ser checklistan som ett komplement till den obligatoriska dokumentationen.

– Som biståndshandläggare fokuserar vi främst på utredningen och personens behov av bistånd. Checklistan hjälper oss att även se andra viktiga aktörer i nätverket runt personen, något vi ibland glömmer bort. Har personen en etablerad tandläkarkontakt? Har hon fått hjälpmedel i den utsträckning som behövs?, säger Anna Björngård.

I och med den nya checklistans officiella lansering får nu stadsdelen Kungsholmen den första Stjärnmärkta biståndshandläggarenheten i landet. Även andra biståndshandläggarenheter har nu möjlighet att uppfylla kriterierna för att bli Stjärnmärkta enligt Svenskt Demenscentrums utbildningsmodell. Läs mer på Stjärnmärkts webbplats.

Anna Björngård (till höger på bild) metodutvecklare på Kungsholmen och en av initiativtagarna till checklistan, var på plats under lanseringen i den fullsatta konferenssalen i Ingenjörshuset i Stockholm. Hon ser checklistan som ett komplement till den obligatoriska dokumentationen.

– Som biståndshandläggare fokuserar vi främst på utredningen och personens behov av bistånd. Checklistan hjälper oss att även se andra viktiga aktörer i nätverket runt personen, något vi ibland glömmer bort. Har personen en etablerad tandläkarkontakt? Har hon fått hjälpmedel i den utsträckning som behövs?, säger Anna Björngård.

I och med den nya checklistans officiella lansering får nu stadsdelen Kungsholmen den första Stjärnmärkta biståndshandläggarenheten i landet. Även andra biståndshandläggarenheter har nu möjlighet att uppfylla kriterierna för att bli Stjärnmärkta enligt Svenskt Demenscentrums utbildningsmodell. Läs mer på Stjärnmärkts webbplats.

7 okt 2019

Alzheimer kan förväxlas med ny demenssjukdom 

 FORSKNING

Typiska symptom på alzheimer kan också orsakas av en nydefinierad demenssjukdom. Den förkortas LATE och kan delvis kasta nytt ljus över de senaste årens misslyckade läkemedelsprövningar.

LATE står för Limbic-predominant age-associated TDP-43 encephalopathy och har presenterats som en ny demenssjukdom. I april 2019 beskrevs den i en vetenskaplig artikel som fick stor uppmärksamhet i internationella medier. Bland författarna fanns en svensk representant: Irina Alafuzoff, professor emeritus och neuropatolog.

I sitt arbetsrum på Klinisk patologi, Akademiska sjukhuset i Uppsala, studerar Irina Alafuzoff bland annat cellproteiner i hjärnan hos avlidna personer i olika åldrar. Ett sådant protein är TDP-43 som har visat sig vara kopplat till vissa former av frontotemporal demens. På senare tid har forskare upptäckt att det även spelar en central roll för en annan demenssjukdom: LATE.

– TDP-43 finns normalt i cellen. Problem uppstår när det plötsligt ändrar karaktär och börja bilda inklusioner. Det är en slags trådliknande strukturer som gör att cellen upphör att fungera. Vid LATE startar denna process i den del av hjärnan som kallas amygdalan. Därefter sprider sig cellskadorna till hippocampus och sedan storhjärnan, förklarar Irina Alafuzoff.

Samma spridningsväg

Vid Alzheimers sjukdom är det inte TDP-43 utan tau, ett annat cellprotein, som förändras och bildar skadliga inklusioner. Även tau:s spridningsväg går via hippocampus, hjärnans ”minnes- och inlärningscentrum”. Det är därför tidiga symptomen vid alzheimer och LATE är liknande: glömska och problem med att lära sig nya saker. Att de allra första cellskadorna uppträder i olika delar av hjärnan – amygdalan vid LATE och locus coeruleus vid alzheimer – går inte att särskilja kliniskt med dagens metoder enligt Irina Alafuzoff. Sjukdomarna är därmed mycket svåra att särskilja, speciellt vid hög ålder. 

Amygdalan brukar kallas hjärnans känslocentrum. Kan inte tidiga tecken på LATE därför vara exempelvis återkommande känslostormar eller oförklarligt aggressivt beteende?

– Det är möjligt men cellskadorna i början av sjukdomsförloppet är så pass begränsade att symptomen nog är för diffusa för att kunna upptäcka. Det är först när skadorna sprider sig till hippocampus som de på allvar påverkar personen och blir märkbara – och då kan man inte skilja LATE från alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Det finns dock skillnader mellan de båda demenssjukdomarna. Acetylkolinesterashämmare, som ökar nivåerna av viktig signalsubstans och som i många fall kan lindra kognitiva symptom vid alzheimer, har inte den önskade effekten vid LATE. Mycket tyder också på att den nya demenssjukdomen har ett långsammare förlopp och att symptomen är något lindrigare. Troligen har många av de som diagnosticerats med lindriga kognitiva svårigheter (MCI) börjat utveckla LATE.

Vanligare i hög ålder

LATE är också vanligare bland de allra äldsta. Studier tyder på att var fjärde person över 85 år har så pass mycket skadligt TDP-43 att deras kognitiva funktioner påverkas.

– Det finns forskare som tror att i takt med att medellivslängden ökar kommer LATE att bli vanligare medan kurvan för alzheimer planar ut. Men det är ännu så länge bara spekulationer, påpekar Irina Alafuzoff.

I dag finns ingen metod för att upptäcka LATE på levande personer. Diagnosen kan endast ställas efter obduktion av hjärnan. Inom överskådlig framtid kommer därför LATE och alzheimer att sannolikt fortsätta förväxlas. Eftersom botande behandling saknas handlar det om att ge god vård och omsorg, och den vilar i båda fallen på samma grundprinciper: ett bra bemötande och individuellt anpassad hjälp och stöd med rätt insatser i rätt tid.

Men felaktig diagnostik försvårar möjligheten att utveckla nya läkemedel. Immunterapi har varit det hetaste spåret som läkemedelsbolagen följt i hopp om att hitta botemedel mot alzheimer. Siktet har varit inställt på beta-amyloid som bildar de plack (proteinklumpar) som, vid sidan av tau, anses det vara det andra kännetecknet för alzheimer.

Studier kan påverkas LATE

De senaste åren har flera läkemedelsstudier med tiotusentals deltagare gjorts. Även om placken reducerats, liksom i många fall skadligt tau, har deltagarnas symptom inte påverkats. I alla fall inte i den grad att de vetenskapliga krav som ställs på nya läkemedel uppfyllts. Men Irina Alafuzoff menar att dessa studier mycket väl kan ha påverkats av LATE.

– Om det ämne du testar är verksamt mot alzheimerförändringar har det sannolikt ingen effekt på TDP-43. Om många deltagare i själva verket har LATE kan följden bli att studien får ett negativt resultat trots att ämnet faktiskt hjälper mot alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Om så har varit fallet vet vi inte. Deltagarna i studierna obduceras inte, något som är det enda säkra sättet att ställa en diagnos – även vid alzheimer betonar Irina Alafuzoff. En omtalad undersökning vid Lunds universitet visade att 37 procent av de undersökta patienternas demensdiagnos ändrades efter döden, det vill säga efter obduktion. Undersökningen publicerades 2011 och sedan dess har diagnosmetoderna utvecklats och numera görs ofta undersökningar med PET- och magnetkamera och analyser av biomarkörer.

Oklart om förbättringar 

Hur pass mycket bättre diagnostiken har blivit är oklart, enligt Irina Alafuzoff, eftersom de nya metoderna inte har utvärderats med neuropatologiska undersökningar.

– Jag har full respekt för neurologer och geriatriker, de måste givetvis använda de diagnosmetoder som finns till buds. Samtidigt måste man vara ödmjuka inför det faktum att diagnostik är svårt och att vi långtifrån har alla svaren.

– I nästan alla fall av demens, åtminstone bland äldre, handlar det om blanddemens. Vid obduktion brukar man hitta flera olika cellproteiner som har upphört att fungerar som de ska, ofta både tau och TDP-43. Vilka av dem som orsakat symptomen har vi fortfarande för lite kunskap om.

Blygsamma kostnader

Irina Alafuzoff anser att neuropatologer kan tillföra värdefull kunskap till bland annat läkemedelsprövningar. Resultaten skulle kunna analyseras på nytt i ett senare skede, efter obduktion, genom att deltagare med felaktig diagnos ”lyfts ur” studierna. Neuropatologiska undersökningar är inte gratis men enligt Irina Alafuzoff är kostnaderna blygsamma i jämförelse med de pengar som lagts ner på långtidsbehandlingar med nya läkemedelskandidater och som hitintills inte gett önskat  resultat. 

– Positivt är att flera prospektiva studier nu är på gång, bland annat i England. Deltagarna har då gett sitt tillstånd till obduktion och forskarna kan följa dem och göra neurologiska tester från 60-65 års ålder till de avlider, säger Irina Alafuzoff.

Text & bild: Magnus Westlander

I sitt arbetsrum på Klinisk patologi, Akademiska sjukhuset i Uppsala, studerar Irina Alafuzoff bland annat cellproteiner i hjärnan hos avlidna personer i olika åldrar. Ett sådant protein är TDP-43 som har visat sig vara kopplat till vissa former av frontotemporal demens. På senare tid har forskare upptäckt att det även spelar en central roll för en annan demenssjukdom: LATE.

– TDP-43 finns normalt i cellen. Problem uppstår när det plötsligt ändrar karaktär och börja bilda inklusioner. Det är en slags trådliknande strukturer som gör att cellen upphör att fungera. Vid LATE startar denna process i den del av hjärnan som kallas amygdalan. Därefter sprider sig cellskadorna till hippocampus och sedan storhjärnan, förklarar Irina Alafuzoff.

Samma spridningsväg

Vid Alzheimers sjukdom är det inte TDP-43 utan tau, ett annat cellprotein, som förändras och bildar skadliga inklusioner. Även tau:s spridningsväg går via hippocampus, hjärnans ”minnes- och inlärningscentrum”. Det är därför tidiga symptomen vid alzheimer och LATE är liknande: glömska och problem med att lära sig nya saker. Att de allra första cellskadorna uppträder i olika delar av hjärnan – amygdalan vid LATE och locus coeruleus vid alzheimer – går inte att särskilja kliniskt med dagens metoder enligt Irina Alafuzoff. Sjukdomarna är därmed mycket svåra att särskilja, speciellt vid hög ålder. 

Amygdalan brukar kallas hjärnans känslocentrum. Kan inte tidiga tecken på LATE därför vara exempelvis återkommande känslostormar eller oförklarligt aggressivt beteende?

– Det är möjligt men cellskadorna i början av sjukdomsförloppet är så pass begränsade att symptomen nog är för diffusa för att kunna upptäcka. Det är först när skadorna sprider sig till hippocampus som de på allvar påverkar personen och blir märkbara – och då kan man inte skilja LATE från alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Det finns dock skillnader mellan de båda demenssjukdomarna. Acetylkolinesterashämmare, som ökar nivåerna av viktig signalsubstans och som i många fall kan lindra kognitiva symptom vid alzheimer, har inte den önskade effekten vid LATE. Mycket tyder också på att den nya demenssjukdomen har ett långsammare förlopp och att symptomen är något lindrigare. Troligen har många av de som diagnosticerats med lindriga kognitiva svårigheter (MCI) börjat utveckla LATE.

Vanligare i hög ålder

LATE är också vanligare bland de allra äldsta. Studier tyder på att var fjärde person över 85 år har så pass mycket skadligt TDP-43 att deras kognitiva funktioner påverkas.

– Det finns forskare som tror att i takt med att medellivslängden ökar kommer LATE att bli vanligare medan kurvan för alzheimer planar ut. Men det är ännu så länge bara spekulationer, påpekar Irina Alafuzoff.

I dag finns ingen metod för att upptäcka LATE på levande personer. Diagnosen kan endast ställas efter obduktion av hjärnan. Inom överskådlig framtid kommer därför LATE och alzheimer att sannolikt fortsätta förväxlas. Eftersom botande behandling saknas handlar det om att ge god vård och omsorg, och den vilar i båda fallen på samma grundprinciper: ett bra bemötande och individuellt anpassad hjälp och stöd med rätt insatser i rätt tid.

Men felaktig diagnostik försvårar möjligheten att utveckla nya läkemedel. Immunterapi har varit det hetaste spåret som läkemedelsbolagen följt i hopp om att hitta botemedel mot alzheimer. Siktet har varit inställt på beta-amyloid som bildar de plack (proteinklumpar) som, vid sidan av tau, anses det vara det andra kännetecknet för alzheimer.

Studier kan påverkas LATE

De senaste åren har flera läkemedelsstudier med tiotusentals deltagare gjorts. Även om placken reducerats, liksom i många fall skadligt tau, har deltagarnas symptom inte påverkats. I alla fall inte i den grad att de vetenskapliga krav som ställs på nya läkemedel uppfyllts. Men Irina Alafuzoff menar att dessa studier mycket väl kan ha påverkats av LATE.

– Om det ämne du testar är verksamt mot alzheimerförändringar har det sannolikt ingen effekt på TDP-43. Om många deltagare i själva verket har LATE kan följden bli att studien får ett negativt resultat trots att ämnet faktiskt hjälper mot alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Om så har varit fallet vet vi inte. Deltagarna i studierna obduceras inte, något som är det enda säkra sättet att ställa en diagnos – även vid alzheimer betonar Irina Alafuzoff. En omtalad undersökning vid Lunds universitet visade att 37 procent av de undersökta patienternas demensdiagnos ändrades efter döden, det vill säga efter obduktion. Undersökningen publicerades 2011 och sedan dess har diagnosmetoderna utvecklats och numera görs ofta undersökningar med PET- och magnetkamera och analyser av biomarkörer.

Oklart om förbättringar 

Hur pass mycket bättre diagnostiken har blivit är oklart, enligt Irina Alafuzoff, eftersom de nya metoderna inte har utvärderats med neuropatologiska undersökningar.

– Jag har full respekt för neurologer och geriatriker, de måste givetvis använda de diagnosmetoder som finns till buds. Samtidigt måste man vara ödmjuka inför det faktum att diagnostik är svårt och att vi långtifrån har alla svaren.

– I nästan alla fall av demens, åtminstone bland äldre, handlar det om blanddemens. Vid obduktion brukar man hitta flera olika cellproteiner som har upphört att fungerar som de ska, ofta både tau och TDP-43. Vilka av dem som orsakat symptomen har vi fortfarande för lite kunskap om.

Blygsamma kostnader

Irina Alafuzoff anser att neuropatologer kan tillföra värdefull kunskap till bland annat läkemedelsprövningar. Resultaten skulle kunna analyseras på nytt i ett senare skede, efter obduktion, genom att deltagare med felaktig diagnos ”lyfts ur” studierna. Neuropatologiska undersökningar är inte gratis men enligt Irina Alafuzoff är kostnaderna blygsamma i jämförelse med de pengar som lagts ner på långtidsbehandlingar med nya läkemedelskandidater och som hitintills inte gett önskat  resultat. 

– Positivt är att flera prospektiva studier nu är på gång, bland annat i England. Deltagarna har då gett sitt tillstånd till obduktion och forskarna kan följa dem och göra neurologiska tester från 60-65 års ålder till de avlider, säger Irina Alafuzoff.

Text & bild: Magnus Westlander

25 sep 2019

Rekordstort testamente till alzheimerforskning 

 FORSKNING

Hjärnfonden har fått ett rekordstort testamente till alzheimerforskning. Det handlar om totalt 70 miljoner kr. Av dessa medel går nu 30 miljoner kr till sex olika projekt vid Karolinska Institutet samt universiteten i Göteborg, Linköping och Uppsala.

Efter utvärdering kan projekten få ytterligare medel, 20 miljoner kr, som fördelas över fem år. Resterande del av testamentet, 20 miljoner kr, delas ut via Hjärnfondens årliga forskningsutlysning.

– Vi känner stor tacksamhet för att vi har fått det här exceptionellt stora testamentet och att givaren tänkte på alla de som lever med denna svåra folksjukdom och deras anhöriga. Stora som små gåvor betyder mycket för att forskningen snabbare ska hitta en lösning på alzheimergåtan, säger Anna Hemlin, Hjärnfondens generalsekreterare, i ett pressmeddelande.

Efter utvärdering kan projekten få ytterligare medel, 20 miljoner kr, som fördelas över fem år. Resterande del av testamentet, 20 miljoner kr, delas ut via Hjärnfondens årliga forskningsutlysning.

– Vi känner stor tacksamhet för att vi har fått det här exceptionellt stora testamentet och att givaren tänkte på alla de som lever med denna svåra folksjukdom och deras anhöriga. Stora som små gåvor betyder mycket för att forskningen snabbare ska hitta en lösning på alzheimergåtan, säger Anna Hemlin, Hjärnfondens generalsekreterare, i ett pressmeddelande.

Relaterade länkar

Läs pressmeddelande från Hjärnfonden (nytt fönster)

Andra insamlingsfonder för demensforskning

20 sep 2019

Tre böcker i ny upplaga 

 ARBETA MED DEMENS PUBLICERAT

Nu har tre titlar i Svenskt Demenscentrums serie Om demenssjukdom tryckts i en andra upplaga. Det är böckerna för biståndshandläggare, hemtjänst och särskilt boende. 

Mycket av innehållet är sig likt men böckerna har kompletterats med bland annat de senaste nationella riktlinjerna och ny lagstiftning om anhörigbehörighet och framtidsfullmakt. De innehåller också ett avsnitt om Samordnad individuell plan (SIP). Böckerna kan beställas i vår webbshop (179 kr/st) där de också kan laddas ned gratis.

Mycket av innehållet är sig likt men böckerna har kompletterats med bland annat de senaste nationella riktlinjerna och ny lagstiftning om anhörigbehörighet och framtidsfullmakt. De innehåller också ett avsnitt om Samordnad individuell plan (SIP). Böckerna kan beställas i vår webbshop (179 kr/st) där de också kan laddas ned gratis.

Här hittar du böckerna
19 sep 2019

Ökad satsning på demensomsorg i höstbudgeten 

 ARBETA MED DEMENS

Bland nyheterna i regeringens höstbudget som lades fram i veckan märks en ökad satsning på demensomsorg. Ett stimulansbidrag till kommunerna på 610 miljoner kr ska kunna användas för att motverka ensamhet.

Bidraget kan även användas till andra satsningar för att öka kvaliteten i vården och omsorgen om personer med demenssjukdom.Som prioritrerade områden pekar regeringen ut dagverksamheter och genomförandet av ett standardiserat insatsförlopp vid demenssjukdom.

I budgeten avsätts även 200 miljoner kr till digitalisering och e-hälsa inom äldreomsorgen. Jämfört med 2019 görs även en del besparingar, bland annat minskar investeringstödet till äldrebostäder från 700 milj kr till 500 milj kr. Total sett ökar utgifterna för stimulansbidrag och ågärder inom äldreområdet med 60 milj kr.

Regeringen avser även att öka tryggheten för äldre genom att införa en fast omsorgskontakt i hemtjänsten. En särskild utredare har utsetts för att undersöka förutsättningarna och lämna konkreta förslag.

Läs regeringens höstbudget 2020 (nytt fönster)

Bidraget kan även användas till andra satsningar för att öka kvaliteten i vården och omsorgen om personer med demenssjukdom.Som prioritrerade områden pekar regeringen ut dagverksamheter och genomförandet av ett standardiserat insatsförlopp vid demenssjukdom.

I budgeten avsätts även 200 miljoner kr till digitalisering och e-hälsa inom äldreomsorgen. Jämfört med 2019 görs även en del besparingar, bland annat minskar investeringstödet till äldrebostäder från 700 milj kr till 500 milj kr. Total sett ökar utgifterna för stimulansbidrag och ågärder inom äldreområdet med 60 milj kr.

Regeringen avser även att öka tryggheten för äldre genom att införa en fast omsorgskontakt i hemtjänsten. En särskild utredare har utsetts för att undersöka förutsättningarna och lämna konkreta förslag.

Läs regeringens höstbudget 2020 (nytt fönster)

17 sep 2019

Ännu en läkemedelsprövning avbryts 

 FORSKNING

Läkemedelsbolagen Eisai och Biogen avbryter två fas 3-studier med elenbecestat, ett ämne som har testats i hopp om att kunna bromsa Alzheimers sjukdom. 

Elenbecestat verkar genom att hämma produktionen av beta-amyloid, det protein som bildar de alzheimertypiska placken i hjärnan. Det prövades i två studier med totalt cirka 2 100 patienter. Samtliga deltagare hade tidig Alzheimers sjukdom med en bekräftad ansamling av amyloida plack i hjärnan.

Behandlingen med elenbecestat som skulle pågå i 24 månader har nu avbrutits i förtid meddelar Läkemedelsvärlden på sin webbplats. Enligt ett pressmeddelande från läkemedelsbolagen beror det på att resultaten från en säkerhetsgranskning visade på ett ”ofördelaktigt risk/nytta-ratio”. Någon mer utförlig förklaring har inte angetts.

Elenbecestat sällar sig till den långa raden av misslyckade prövningar av möjliga alzheimerläkemedel. Till skillnad mot en del andra läkemedelsbolag har Eisai och Biogen dock inte kastat in handduken. De fortsätter fas 3-programmet med BAN 2401, en uppmärksammad läkemedelskandidat som alzheimerforskaren Lars Lannfelt varit med att utveckla.

Elenbecestat verkar genom att hämma produktionen av beta-amyloid, det protein som bildar de alzheimertypiska placken i hjärnan. Det prövades i två studier med totalt cirka 2 100 patienter. Samtliga deltagare hade tidig Alzheimers sjukdom med en bekräftad ansamling av amyloida plack i hjärnan.

Behandlingen med elenbecestat som skulle pågå i 24 månader har nu avbrutits i förtid meddelar Läkemedelsvärlden på sin webbplats. Enligt ett pressmeddelande från läkemedelsbolagen beror det på att resultaten från en säkerhetsgranskning visade på ett ”ofördelaktigt risk/nytta-ratio”. Någon mer utförlig förklaring har inte angetts.

Elenbecestat sällar sig till den långa raden av misslyckade prövningar av möjliga alzheimerläkemedel. Till skillnad mot en del andra läkemedelsbolag har Eisai och Biogen dock inte kastat in handduken. De fortsätter fas 3-programmet med BAN 2401, en uppmärksammad läkemedelskandidat som alzheimerforskaren Lars Lannfelt varit med att utveckla.

Relaterade länkar
10 sep 2019

Lättläst om demens på flera språk 

 LEVA MED DEMENS

Vad är demens heter en ny webbsida med lättläst information. Den vänder sig till personer med intellektuell funktionsnedsättning och finns på en rad olika språk, bland annat samiska.

Informationen presenteras via text, bild, animation och tal. Den avslutas med ett quiz som summerar innehållet. Syftet är att ge personer med intellektuell funktionsnedsättning information och kunskap så att de bättre kan hantera sin demenssjukdom eller ta hand om och samverka med en anhörig som drabbas.

Vad är demens är tillgänglig på danska, finska, norska, isländska, svenska samt lule-, nord- och sydsamiska. Det finns även en engelsk version. Webbsidan har utvecklats av Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse (Norges demenscentrum), Nordens välfärdscenter och Sametinget.

Informationen presenteras via text, bild, animation och tal. Den avslutas med ett quiz som summerar innehållet. Syftet är att ge personer med intellektuell funktionsnedsättning information och kunskap så att de bättre kan hantera sin demenssjukdom eller ta hand om och samverka med en anhörig som drabbas.

Vad är demens är tillgänglig på danska, finska, norska, isländska, svenska samt lule-, nord- och sydsamiska. Det finns även en engelsk version. Webbsidan har utvecklats av Nasjonal kompetansetjeneste for aldring og helse (Norges demenscentrum), Nordens välfärdscenter och Sametinget.

Läs mer

Vad är demens finns på https://hvaerdemens.no/sv/ (nytt fönster)

9 sep 2019

10-årsjubileum i Ängelholm 

 ARBETA MED DEMENS

I fredags firades 10-årsjubileum på Enheten för kognitiv medicin i Ängelholm. Enhetschef Moa Wibom och sektionsöverläkare Per Johansson anordnade en förmiddag med föreläsningar. De annonserade också sin medverkan i GENFI, som är en stor internationell studie om frontotemporal sjukdom av genetisk form.

Åhörarna fick lyssna till Sofia Peterssons berättelse om hur det är att vara ung och drabbad av alzheimer. De fick också höra Eva Ottosson berätta om sin make Micke som fick alzheimer vid 39 års ålder, när deras son bara var 3 år. På frågan om hur tiden efter Mickes bortgång för 2,5 år sedan varit, svarade hon: ”Micke fick Alzheimers sjukdom och vi i resten av familjen fick följdsjukdomarna.”

Bild på 10-årsjubileum i Ängeholm

Två forskare deltog också. Professor Oskar Hansson redogjorde för olika inriktningar inom alzheimerforskningen just nu och för den metod för blodprovsdiagnostik som är på väg att utvecklas. Neuropatolog Elisabet Englund berättade om sin forskning kring bl.a. frontotemporal sjukdom.

Christina Nemell

Åhörarna fick lyssna till Sofia Peterssons berättelse om hur det är att vara ung och drabbad av alzheimer. De fick också höra Eva Ottosson berätta om sin make Micke som fick alzheimer vid 39 års ålder, när deras son bara var 3 år. På frågan om hur tiden efter Mickes bortgång för 2,5 år sedan varit, svarade hon: ”Micke fick Alzheimers sjukdom och vi i resten av familjen fick följdsjukdomarna.”

Bild på 10-årsjubileum i Ängeholm

Två forskare deltog också. Professor Oskar Hansson redogjorde för olika inriktningar inom alzheimerforskningen just nu och för den metod för blodprovsdiagnostik som är på väg att utvecklas. Neuropatolog Elisabet Englund berättade om sin forskning kring bl.a. frontotemporal sjukdom.

Christina Nemell