I studien, som publiceras i tidskriften Brain, analyseras blodplasma i släkter med familjär alzheimer. De är bärare av ovanliga ärftliga genmutationer som orsakar Alzheimers sjukdom. Forskarna har samlat in 164 blodplasmaprover mellan 1994 och 2018 från 33 mutationsbärare och 42 släktingar utan det sjukdomsorsakande anlaget.
Resultaten visar tydliga förändringar hos mutationsbärarna när det gäller förekomst av flera olika proteiner i blodet.
10 år före symptom
– Den första förändringen som märktes var en ökning av GFAP (glial fibrillary acidic protein) cirka 10 år före de första sjukdomssymptomen. Den följdes av stegrade värden av P-tau181 och senare NFL (neurofilament light protein), som vi sedan tidigare vet har ett direkt samband med omfattningen av nervcellsskador vid Alzheimers sjukdom, säger Caroline Graff, professor vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Karolinska Institutet.
Både P-tau181 och NFL är proteiner som sedan tidigare används som biomarkörer för Alzheimers sjukdom. De kan med relativt god säkerhet upptäcka sjukdomen i ett tidigt skede. Den nya studien tyder på att även GFAP kan fungera som biomarkör vilket kan ytterligare förbättra diagnostiken.
Framsteg inom medicinen
Tidig diagnostik är mer aktuellt än någonsin i och med de senaste framstegen inom medicinen. Den svenskutvecklade antikroppen Lecanemab blev nyligen godkänd som läkemedel i USA. Om Lecanemab även får börja saluföras i Sverige – beslut fattas av den europeiska läkemedelsmyndigheten senare i år – kommer sannolikt patienter i tidig sjukdomsfas att prioriteras vid förskrivningen.