Nytt om forskning

Forskarna har riktat strålkastarljuset på så kallade exosomer, små vätskeblåsor vars främsta roll är att hjälpa celler att göra sig av med restprodukter. De kan lite förenklat liknas vid soppåsar som cellen kastar ut. Men i blåsorna finns både färdiga proteiner och genetiskt material som andra celler kan plocka upp.

I den nya studien visar Linköpingsforskarna att exosomer även kan transportera skadliga proteiner vid Alzheimers sjukdom. På så vis kan sjukdomen spridas till nya nervceller. Den drabbade blir gradvis sämre i takt med att nya delar av hjärnan påverkas.

Forskarna behandlade odlade celler med olika substanser som hindrar att exosomer bildas, släpps ut eller tas upp av andra celler. Genom att störa mekanismen stoppades spridningen mellan cellerna. Metoderna som användes i laboratorieförsöken är inte lämpliga för behandling av människor men upptäckten är principiellt viktig. 

– Vår studie visar att den här spridningsvägen går att påverka och att det finns potential att försöka utveckla läkemedel som är riktade mot exosomerna. Fyndet av exosomernas betydelse för spridning öppnar också upp möjligheten att diagnosticera Alzheimers sjukdom på nya sätt genom att mäta exosomerna, säger Martin Hallbeck, biträdande professor vid institutionen för klinisk och experimentell medicin vid Linköpings universitet, i ett pressmedelande.

Läs pressmeddelandet från Linköpings universitet (nytt fönster)

– Att det finns ett samband mellan skallskador och demens visste vi men att den förhöjda risken finns kvar ännu 30 år efter skadan var överraskande, säger Peter Nordström, professor vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, Umeå universitet, i ett pressmeddelande.

Under det första året efter skallskadan var riskökningen som störst – fyra till sex gånger så stor som för personer utan skallskada. Därefter sjönk den betydligt men fortfarande efter 30 år kunde forskarna se se en signifikant högre risk för demenssjukdom hos dem som drabbats av skallskada.

Risken för demenssjukdom ökade både efter en allvarlig och efter flera lindriga traumatisk skallskador. En enstaka lindrig skallskada gav bara en mindre riskökning.

Det som skiljer denna studie från tidigare studier är att man har kunnat följa personerna under en betydligt längre tidsrymd samt att underlaget är så omfattande. Studien omfattade 164 000 personer med diagnostiserad traumatisk skallskada.

– En reservation dock för att detta är en observationsstudie. Det innebär  att det inte är säkert att alla samband vi har funnit är direkta orsakssamband. Man kan inte helt utesluta att det kan finnas andra skillnader mellan grupperna än själva skadan som kan bidra till att personer med skallskada också löper högre risk att drabbas av demens, säger Peter Nordström.

Läs pressmeddelan från Umeå universitet (nytt fönster)

Studien är publicerad i PLOS Medicine (nytt fönster)

Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.

Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.

Maria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.

– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.

För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.

– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.

Läs om studien i JAMA (nytt fönster)

Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)

På sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.

Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.

Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)