Nytt om forskning

Demenscentra från ett tiotal länder, däribland Sverige, deltog i mötet. Denna årligen återkommande konferens syfte är att skapa en plattform för utbyte av kunskap inom demensområdet och ett forum för samarbetsdiskussioner. Medlemmarna i The North Sea Dementia Group arbetar alla mot samma mål i sina respektive länder: Att sprida kunskap om demenssjukdomar och synliggöra behoven för de som insjuknar och deras anhöriga för att på så sätt förbättra vård och behandling av människor med demenssjukdom. En slutsats vi kan dra efter mötet är att alla länder står inför samma utmaningar inom området.

Många spännande projekt presenterades under de två dagarna. Ett för Svenskt Demenscentrum särkilt intressant projekt var hur man kan arbeta med att förbättra kvaliteten på vården som personer med demens får i akuta sjukhusmiljöer. Projektet kallas: ”Getting to know me” - Enhancing Skills in the Care of People with Dementia in General Hospitals.

Man har i projektet arbetat fram ett utbildningspaket, ”Lär känna mig" . Detta har utvecklats tillsammans med personal, personer med demenssjukdom och deras anhöriga. Syftet med utbildningspaketet är att förbättra vården för personer med demenssjukdom som vårdas på sjukhus genom ökad medvetenhet och kunskap. Det består av skriftligt undervisningsmaterial, diskussionsunderlag och en DVD. Utbildningspaketet kan användas som en heldagsutbildning eller delas upp i flera tillfällen.

På Svenskt Demenscentrum pågår just nu ett liknande arbete med att ta fram sex olika webbutbildningar. Syftet med utbildningarna är bl. a. att sprida kunskap och erfarenheter om hur man genom god vård och omsorg kan minimera användningen av lugnande läkemedelmedel och tvingande skyddsåtgärder. Den första utbildningen lanseras i höst och vänder sig till yrkesverksamma inom primärvården. Sedan följer utbildningar för biståndshandläggare, hemtjänst, särskilt boende, anhöriga och slutenvård.

Nästa år träffas North Sea Dementia Group i Frankrike och då är det Foundation Médéric Alzheimer som står som värd för mötet. Det är en stiftelse som stödjer forskning och som arbetar med att förbättra villkoren för människor med demenssjukdom i Frankrike.                                                            

                                                                                                               Gunilla Nordberg

Tidigare forskning har visat att personer som drabbas av blodkärlsdemens, Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar ofta har förändringar i hjärnans vita substans. Den ligger i hjärnans inre delar och har fått sitt namn av det vita fett (myelin) som skyddar de långa nervtrådarna (axonerna).

Forskaren Michael Jonsson har nu studerat kliniska symptom, radiologiska fynd och kemiska substanser i ryggmärgsvätska hos äldre personer med och utan uppenbar demens. Resultaten, som presenteras i hans avhandling, visar att förändringar i den vita substansen kan kopplas till kognitiva och intellektuella symptom som apati, hämmade tankeprocesser och känslouttryck samt nedsatt rörelseförmåga.

–Våra resultat talar för att det i demensens förstadium sker en nedbrytning av hjärnans myelin och, efter hand, av axonerna. Processen leder till att djupare delar av hjärnan förtvinar, säger Michael Jonsson i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.

Avhandlingen visar att nedbrytningsprocessen sannolikt sätts igång och drivs av vaskulära sjukdomar som till exempel högt blodtryck.

– Vaskulära sjukdomar skall förstås behandlas med preventiva metoder som kost och motion samt med läkemedel mot högt blodtryck, diabetes och höga blodfetter. Men om dessa åtgärder också förebygger uppkomsten av vitsubstansförändringar och demens är okänt, och här behövs fler studier, säger Michael Jonsson.

Avhandlingen heter "White matter changes in patients with cognitive impairment - clinical and pathophysiological aspects" och försvarades vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademin.

Ett kännetecken för Alzheimers sjukdom är att beta-amyloid börjar klumpa ihop sig och lagras i den drabbades hjärna. En form av beta-amyloid heter pyroglutamylated, förkortat pyroglu. Den är mycket giftig och har visat sig kunna smitta sin omgivning, närmare bestämt de vanligare och ursprungligen mindre giftiga formerna av beta-amyloid.

– Vi har bekräftat att pyroglu kan omvandla vanligare former av beta-amyloid till former som är upp till 100 gånger giftigare. Det gör den till ett mycket farlig utrotningsmedel av hjärnceller och ett attraktivt mål för läkemedelsbehandling, säger George Bloom, professor i biologi och cellbiologi vid College of Arts & Sciences och School of Medicin.

George Bloom tror att pyroglu kan fungera som en "trigger" för Alzheimers sjukdom, det vill säga vara det ämne som sätter igång sjukdomsprocessen. Mönstret liknar prionsjukdomarnas, till exempel galna kosjukan, då giftiga proteiner infekterar normala proteiner som sedan sprids och förstör hjärnvävnad.

Genom att hämma bildandet av pyroglu hoppas forskarna kunna motverka Alzheimers sjukdom. Ett enzym (glutaminyl cyclase) som har denna effekt har redan tagits fram och prövas nu i Europa. En s k klinisk fas 1-studie har genomförts.