Nytt om forskning
Genombrott för svensk antikropp mot alzheimer
Blir en antikropp utvecklad vid Uppsala universitet det första nya alzheimerläkemedlet i Europa på över 20 år? Hoppfulla resultat från en läkemedelsprövning tyder på det.
Det är läkemedelsbolaget Eisai som i ett pressmeddelande redovisar en fas 3-studie på Lecanemab. Den omfattar 1795 deltagare med alzheimer i tidig sjukdomsfas. Cirka hälften av dem fick Lecanemab under 18 månader, övriga deltare ingick i en kontrollgrupp.
Resultaten, som enligt Eisai är statistiskt säkerställda, visar att Lecanemab gav en långsammare försämring av kognitiva funktioner motsvarande 27 procent. Läkemedlets positiva effekter uppmättes redan efter ett halvår och kvarstod under 18 månader då studien avslutades. Biverkningar, i form av hjärnsvullnad, förekom hos 12,5 procent. Men endast 2,8 procent hade symptom av detta.
Ett glädjebud
– Beskedet är ett glädjebud. Resultaten verkar vara tydliga och odiskutabla. Detta är otroligt viktigt för alzheimerforskningen, säger Bengt Winblad, professor vid Karolinska institutet, i Dagens medicin.
Forskarvärlden har ännu inte hunnit granska studien som väntar på att publiceras i en vetenskaplig tidskrift. Men både Bengt Winblad och Kaj Blennow, professor vid Göteborgs universitet, räknar med att resultaten gör att EU:s läkemedelsmyndighet EMA kommer att godkänna Lecanemab.
– Jag bedömer bromseffekten i studien på 27 procent som kliniskt relevant. När patienterna i klinisk praxis behandlas under längre tid än som var fallet i studien kommer effekten troligen bli tydligare, säger Kaj Blennow till Dagens medicin.
Utvecklad vid Uppsala universitet
Lecanemab bygger på BAN2401, en antikropp som Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet, utvecklat i sitt bolag BioArctic som är samarbetspartner till Eisai. BAN2401 måltavla är de giftiga oligomererna. De utgör ett slags mellanstadium i utveckling av de amyloida plack som lagras i hjärnan vid Alzheimers sjukdom.
Tidigare försök med antikroppar mot alzheimer har misslyckats med undantag av Aduhelm. Den har godkänts som läkemedel i USA men inte i Europa. EMA, europeiska läkemedelsmyndigheten, ansåg att det fanns stora frågetecken kring de positiva effekterna för patienterna.
Eisai hoppas kunna få Lecanemab prövat som läkemedel i USA, Japan och Europa i slutet av mars 2023.
Det är läkemedelsbolaget Eisai som i ett pressmeddelande redovisar en fas 3-studie på Lecanemab. Den omfattar 1795 deltagare med alzheimer i tidig sjukdomsfas. Cirka hälften av dem fick Lecanemab under 18 månader, övriga deltare ingick i en kontrollgrupp.
Resultaten, som enligt Eisai är statistiskt säkerställda, visar att Lecanemab gav en långsammare försämring av kognitiva funktioner motsvarande 27 procent. Läkemedlets positiva effekter uppmättes redan efter ett halvår och kvarstod under 18 månader då studien avslutades. Biverkningar, i form av hjärnsvullnad, förekom hos 12,5 procent. Men endast 2,8 procent hade symptom av detta.
Ett glädjebud
– Beskedet är ett glädjebud. Resultaten verkar vara tydliga och odiskutabla. Detta är otroligt viktigt för alzheimerforskningen, säger Bengt Winblad, professor vid Karolinska institutet, i Dagens medicin.
Forskarvärlden har ännu inte hunnit granska studien som väntar på att publiceras i en vetenskaplig tidskrift. Men både Bengt Winblad och Kaj Blennow, professor vid Göteborgs universitet, räknar med att resultaten gör att EU:s läkemedelsmyndighet EMA kommer att godkänna Lecanemab.
– Jag bedömer bromseffekten i studien på 27 procent som kliniskt relevant. När patienterna i klinisk praxis behandlas under längre tid än som var fallet i studien kommer effekten troligen bli tydligare, säger Kaj Blennow till Dagens medicin.
Utvecklad vid Uppsala universitet
Lecanemab bygger på BAN2401, en antikropp som Lars Lannfelt, professor vid Uppsala universitet, utvecklat i sitt bolag BioArctic som är samarbetspartner till Eisai. BAN2401 måltavla är de giftiga oligomererna. De utgör ett slags mellanstadium i utveckling av de amyloida plack som lagras i hjärnan vid Alzheimers sjukdom.
Tidigare försök med antikroppar mot alzheimer har misslyckats med undantag av Aduhelm. Den har godkänts som läkemedel i USA men inte i Europa. EMA, europeiska läkemedelsmyndigheten, ansåg att det fanns stora frågetecken kring de positiva effekterna för patienterna.
Eisai hoppas kunna få Lecanemab prövat som läkemedel i USA, Japan och Europa i slutet av mars 2023.
Pressmeddelande från Eisai (nytt fönster)
Artikel i Dagens medicin (nytt fönster)
Lovande resultat med ny biomarkör
Forskningen om biomarkörer går stadigt framåt. Inom ramen för innovationsmiljön PREDEM studerar forskarna glykaner, ett ganska outforskat ämne som de hoppas kan bidra till att upptäcka Alzheimers sjukdom redan innan symptomen uppträder.
– Det ser riktigt lovande ut. Jag tror att vår glykanstruktur kan bli ett bra komplement till andra biomakörer, säger Sophia Schedin Weiss, docent i biokemi, som tillsammans med sina forskarkollegor vid Karolinska Institutet just har sammanställt resultatet av en mindre studie med 255 personer.
Glykaner är olika sockermolekyler som finns på ytan av kroppens byggstenar: proteinerna. Glykaner finns på de flesta proteiner och fungerar bland annat som adresslappar. De visar var i kroppen proteinet ska finnas och hur det ska fungera.
Betydelsen underskattad
– Ett och samma protein som bildas i olika delar av kroppen har olika glykanstrukturer vilket gör att de får helt olika funktion, säger Sophia Schedin Weiss som anser att glykaners betydelse är större än vad många forskare är medvetna om.
– Men ska man ta hänsyn till glykaner blir proteinanalyserna mer komplicerade. Då är det lättare att blunda för dem. Forskningsanslagen förutsätter ofta snabba resultat, säger hon.
Sophia Schedin Weiss fick upp ögonen för glykaner redan som doktorand, ett intresse som har hållit i sig. Numera analyserar hon glykaner av en viss typ i alla de proteiner som finns i ryggvätska. En av glykanstrukturerna har visat sig vara betydligt vanligare vid Alzheimers sjukdom.
Koppling till annan biomarkör
– Vi har jämfört vår glykanstruktur med andra biomarkörer och hittat en korrelation med proteinet tau (total-tau red.anm.), det är särskilt tydligt i gruppen med lindrig kognitiv nedsättning (MCI) som ju ofta är ett förstadium till alzheimer, säger Sophia Schedin Weiss.
Tau är det protein som vid alzheimer veckar sig inne i hjärncellerna och som leder till att hjärnvävnad dör. Olika former av tau används därför som biomarkörer. Genom att mäta förekomsten av tau i ryggvätska kan man med relativt god säkerhet förutsäga om personen kommer att utveckla alzheimer. Numera kan man även med i stort sett samma tillförlitlighet få ut samma information om alzheimerutvecklingen ur en droppe blod.
– Vår nyligen avslutade glykanstudie bygger på just blodanalyser från 255 personer i SNACK. Det är en longitidunell kohortstudie där personerna har undersökts och lämnat prover regelbundet under många år. Den starka korrelation mellan total-tau och vår glykanstruktur som vi tidigare såg i ryggvätska fanns även här, säger Sophia Schedin Weiss.
Blodanalysen tillförlitlig
Hon tycker resultatet lovar gott. Glykanstrukturen tycks fånga upp alzheimerförändringar som sker väldigt tidigt i sjukdomsutvecklingen. Dessutom verkar blodanalysen lika tillförlitlig som analysen från ryggvätska. Den senare är dyrare och tillgängligt endast på vissa specialistkliniker.
– Nästa steg blir att testa glykanstrukturen i större skala. Det kommmer att ske i en primärvårdsstudie som också görs inom ramen för PREDEM. I den kommer man också mäta andra biomarkörer, säger Sophia Schedin Weiss.
Men varför behöver vi fler biomarkörer?
Urskilja olika alzheimertyper
– Forskningen kommer knappast att hitta endast en biomarkör som säkert kan påvisa en framtida alzheimerutveckling. Dessutom, ju fler biomarkörer vi har desto större möjlighet att urskilja olika subtyper av alzheimer. Det handlar om precisionsdiagnostik som ju också är ett viktigt mål för PREDEM, säger Sophia Schedin Weiss.
Text: Magnus Westlander
Bild på glykan. Visar glukanstrukturen för nicastrin som är en del av gammasekretas – ett enzym som behövs för att Abeta ska bildas. I högra bilden har 11 av 16 potentiella N-glykaner (magentafärg) på nicastrin (cyan) modellerats för att visa hur stor del glykaner kan uppta av ett proteins yta.
– Det ser riktigt lovande ut. Jag tror att vår glykanstruktur kan bli ett bra komplement till andra biomakörer, säger Sophia Schedin Weiss, docent i biokemi, som tillsammans med sina forskarkollegor vid Karolinska Institutet just har sammanställt resultatet av en mindre studie med 255 personer.
Glykaner är olika sockermolekyler som finns på ytan av kroppens byggstenar: proteinerna. Glykaner finns på de flesta proteiner och fungerar bland annat som adresslappar. De visar var i kroppen proteinet ska finnas och hur det ska fungera.
Betydelsen underskattad
– Ett och samma protein som bildas i olika delar av kroppen har olika glykanstrukturer vilket gör att de får helt olika funktion, säger Sophia Schedin Weiss som anser att glykaners betydelse är större än vad många forskare är medvetna om.
– Men ska man ta hänsyn till glykaner blir proteinanalyserna mer komplicerade. Då är det lättare att blunda för dem. Forskningsanslagen förutsätter ofta snabba resultat, säger hon.
Sophia Schedin Weiss fick upp ögonen för glykaner redan som doktorand, ett intresse som har hållit i sig. Numera analyserar hon glykaner av en viss typ i alla de proteiner som finns i ryggvätska. En av glykanstrukturerna har visat sig vara betydligt vanligare vid Alzheimers sjukdom.
Koppling till annan biomarkör
– Vi har jämfört vår glykanstruktur med andra biomarkörer och hittat en korrelation med proteinet tau (total-tau red.anm.), det är särskilt tydligt i gruppen med lindrig kognitiv nedsättning (MCI) som ju ofta är ett förstadium till alzheimer, säger Sophia Schedin Weiss.
Tau är det protein som vid alzheimer veckar sig inne i hjärncellerna och som leder till att hjärnvävnad dör. Olika former av tau används därför som biomarkörer. Genom att mäta förekomsten av tau i ryggvätska kan man med relativt god säkerhet förutsäga om personen kommer att utveckla alzheimer. Numera kan man även med i stort sett samma tillförlitlighet få ut samma information om alzheimerutvecklingen ur en droppe blod.
– Vår nyligen avslutade glykanstudie bygger på just blodanalyser från 255 personer i SNACK. Det är en longitidunell kohortstudie där personerna har undersökts och lämnat prover regelbundet under många år. Den starka korrelation mellan total-tau och vår glykanstruktur som vi tidigare såg i ryggvätska fanns även här, säger Sophia Schedin Weiss.
Blodanalysen tillförlitlig
Hon tycker resultatet lovar gott. Glykanstrukturen tycks fånga upp alzheimerförändringar som sker väldigt tidigt i sjukdomsutvecklingen. Dessutom verkar blodanalysen lika tillförlitlig som analysen från ryggvätska. Den senare är dyrare och tillgängligt endast på vissa specialistkliniker.
– Nästa steg blir att testa glykanstrukturen i större skala. Det kommmer att ske i en primärvårdsstudie som också görs inom ramen för PREDEM. I den kommer man också mäta andra biomarkörer, säger Sophia Schedin Weiss.
Men varför behöver vi fler biomarkörer?
Urskilja olika alzheimertyper
– Forskningen kommer knappast att hitta endast en biomarkör som säkert kan påvisa en framtida alzheimerutveckling. Dessutom, ju fler biomarkörer vi har desto större möjlighet att urskilja olika subtyper av alzheimer. Det handlar om precisionsdiagnostik som ju också är ett viktigt mål för PREDEM, säger Sophia Schedin Weiss.
Text: Magnus Westlander
Bild på glykan. Visar glukanstrukturen för nicastrin som är en del av gammasekretas – ett enzym som behövs för att Abeta ska bildas. I högra bilden har 11 av 16 potentiella N-glykaner (magentafärg) på nicastrin (cyan) modellerats för att visa hur stor del glykaner kan uppta av ett proteins yta.
Uppsalaprofessor prisas för sin alzheimerforskning
Svenska Läkaresällskapet har tilldelat professor Lars Lannfelt Bengt Winblads pris 2022. Han får de för framstående insatser inom molekylär geriatrik som lett till en ökad förståelse för hur Alzheimers sjukdom utvecklas.
Professor Lars Lannfelt ingår i forskningsgruppen för Molekylär Geriatrik, en del av Geriatrik vid Uppsala universitet. Gruppen arbetar för att utveckla metoder för både tidig diagnostik och förebyggande behandling av alzheimer.
Banbrytande upptäckt
Under slutet av 1990-talet gjorde Lars Lannfelt en banbrytande upptäck då han fann den Arktiska mutationen hos en släkt i övre Norrland. Mutationen leder till ökade nivåer av giftiga Aβ-protofibriller som orsakar nervcellsdöd och slutligen Alzheimers sjukdom.
Baserat på dessa resultat grundade Lars Lannfelt bolaget BioArctic som utvecklat antikroppen BAN2401, en internationellt mycket uppmärksammad läkemedelskandidat mot alzheimer.
Framgångsrika studier
– Det är med stor glädje som vår forskning uppmärksammas och belönas med Bengt Winblads pris. Genom att använda Aβ-protofibriller som måltavla har vi lyckats ta fram en antikroppsbaserad behandling mot Alzheimers sjukdom. De inledande studierna har varit framgångsrika och en antikropp prövas nu i kliniska studier, fas III, säger Lars Lannfelt i ett pressmeddelande från Svenska Läkaresällskapet (nytt fönster).
Professor Lars Lannfelt ingår i forskningsgruppen för Molekylär Geriatrik, en del av Geriatrik vid Uppsala universitet. Gruppen arbetar för att utveckla metoder för både tidig diagnostik och förebyggande behandling av alzheimer.
Banbrytande upptäckt
Under slutet av 1990-talet gjorde Lars Lannfelt en banbrytande upptäck då han fann den Arktiska mutationen hos en släkt i övre Norrland. Mutationen leder till ökade nivåer av giftiga Aβ-protofibriller som orsakar nervcellsdöd och slutligen Alzheimers sjukdom.
Baserat på dessa resultat grundade Lars Lannfelt bolaget BioArctic som utvecklat antikroppen BAN2401, en internationellt mycket uppmärksammad läkemedelskandidat mot alzheimer.
Framgångsrika studier
– Det är med stor glädje som vår forskning uppmärksammas och belönas med Bengt Winblads pris. Genom att använda Aβ-protofibriller som måltavla har vi lyckats ta fram en antikroppsbaserad behandling mot Alzheimers sjukdom. De inledande studierna har varit framgångsrika och en antikropp prövas nu i kliniska studier, fas III, säger Lars Lannfelt i ett pressmeddelande från Svenska Läkaresällskapet (nytt fönster).
Bakslag för antikropp mot alzheimer
I drygt tio år har en antikropp mot alzheimer testats på personer i en colombiansk släkt. Men förhoppningarna, att kunna förebygga den ärftliga formen av sjukdomen som finns i släkten, har tyvärr inte infriats.
Resultatet av denna preventionsstudie presenterades nyligen av läkemedelsbolaget Roche vid den stora AAIC-konferensen i Basel. I ett pressmeddelande slår bolaget fast att antikroppen crenezumab varken kunde förhindra eller dämpa kognitiv försämring. I studien ingick 252 deltagare.
Roche har samarbetat med bland andra Banner Alzheimer’s Institute och University of Antioquia in Colombia. Studien har rönt stort intresse eftersom antikroppen crenezumab prövats på deltagare som, när försöket inleddes, inte hade utvecklat några alzheimersymptom. Deltagarna kommer från en stor colombiansk släkt där en ärftlig mutation är utbredd och är en direkt orsak till Alzheimers sjukdom. De som bär på detta anlag insjuknar redan i 40-årsåldern.
Många bedömare anser att tidigare läkemedelsprövningar kan ha misslyckats eftersom antikropparna satts in för sent, när personerna redan utvecklat tydliga alzheimersymptom. Men inte heller i den colombianska studien kunde alzheimer förebyggas eller fördröjas. Antikroppen crenezumab har tidigare testats vid sporadisk (icke-ärftlig) alzheimer med samma negativa resultat.
Resultatet av denna preventionsstudie presenterades nyligen av läkemedelsbolaget Roche vid den stora AAIC-konferensen i Basel. I ett pressmeddelande slår bolaget fast att antikroppen crenezumab varken kunde förhindra eller dämpa kognitiv försämring. I studien ingick 252 deltagare.
Roche har samarbetat med bland andra Banner Alzheimer’s Institute och University of Antioquia in Colombia. Studien har rönt stort intresse eftersom antikroppen crenezumab prövats på deltagare som, när försöket inleddes, inte hade utvecklat några alzheimersymptom. Deltagarna kommer från en stor colombiansk släkt där en ärftlig mutation är utbredd och är en direkt orsak till Alzheimers sjukdom. De som bär på detta anlag insjuknar redan i 40-årsåldern.
Många bedömare anser att tidigare läkemedelsprövningar kan ha misslyckats eftersom antikropparna satts in för sent, när personerna redan utvecklat tydliga alzheimersymptom. Men inte heller i den colombianska studien kunde alzheimer förebyggas eller fördröjas. Antikroppen crenezumab har tidigare testats vid sporadisk (icke-ärftlig) alzheimer med samma negativa resultat.
Pressmeddelande från Roche (nytt fönster)
Blodprov kan upptäcka alzheimer vid Downs syndrom
En studie från Lunds universitet visar att alzheimer hos personer med Downs syndrom med stor säkerhet kan upptäckas genom ett enkelt blodprov. Det nya fyndet gör det möjligt att ställa korrekta diagnoser utan större ingrepp.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste dödsorsaken hos personer med Downs syndrom. Ca 80 procent av dem utvecklar sjukdomen, ofta redan i 40-, 50-årsåldern. Alzheimer kan dock vara svår att upptäcka och diagnosticera, bland annat eftersom personerna bär med sig kognitiva funktionsnedsättningar redan från födseln.
Stor säkerhet
Nu visar en svensk-amerikansk studie, ledd från Lunds universitet, att ett enkelt blodprov med stor säkerhet kan upptäcka Alzheimers sjukdom hos personer med Downs syndrom. Forskarna har jämfört en biomarkör genom blodprov med resultat från en mer omfattande PET-kameraundersökning. Studien omfattade 300 personer med Downs syndrom av vilka 40 procent visade tecken på begynnande Alzheimers sjukdom.
– Med det enkla blodprovet kunde vi med över 90 procents säkerhet upptäcka både tau- och amyloidpatologier, det vill säga de sjukdomsframkallande förändringar i hjärnan som visar om en person har alzheimer eller ej. Vi kunde även ställa diagnos på dem som ännu inte utvecklat tydlig kognitiv svikt på grund av Alzheimers sjukdom, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare vid minnesmottagningen på Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.
Undvika stora ingrepp
Fynden är viktiga av flera skäl. Med ett enkelt blodprov ökar möjligheterna att ställa korrekt diagnos utan att behöva göra mer invasiva och kostsamma ingrepp som till exempel ett ryggvätskeprov innebär
För ett par år sedan presenterade Oskar Hansson och hans forskarkollegor ett genombrott inom alzheimerdiagnostiken: att en biomarkör i blodet kan påvisa Alzheimers sjukdom redan 20 år innan minnesbesvär blir tydliga och urskilja Alzheimers sjukdom från andra demenssjukdomar med cirka 95 procents noggrannhet. Samma biomarkör, fosforylerat tau217, har använts i den aktuella studien.
– Nästa steg är att utvärdera detta i klinisk praxis och även använda det för att förbättra läkemedelsprövningar som utvärderar läkemedel riktade mot alzheimer hos personer med Downs syndrom, säger Oskar Hansson.
Alzheimers sjukdom är den vanligaste dödsorsaken hos personer med Downs syndrom. Ca 80 procent av dem utvecklar sjukdomen, ofta redan i 40-, 50-årsåldern. Alzheimer kan dock vara svår att upptäcka och diagnosticera, bland annat eftersom personerna bär med sig kognitiva funktionsnedsättningar redan från födseln.
Stor säkerhet
Nu visar en svensk-amerikansk studie, ledd från Lunds universitet, att ett enkelt blodprov med stor säkerhet kan upptäcka Alzheimers sjukdom hos personer med Downs syndrom. Forskarna har jämfört en biomarkör genom blodprov med resultat från en mer omfattande PET-kameraundersökning. Studien omfattade 300 personer med Downs syndrom av vilka 40 procent visade tecken på begynnande Alzheimers sjukdom.
– Med det enkla blodprovet kunde vi med över 90 procents säkerhet upptäcka både tau- och amyloidpatologier, det vill säga de sjukdomsframkallande förändringar i hjärnan som visar om en person har alzheimer eller ej. Vi kunde även ställa diagnos på dem som ännu inte utvecklat tydlig kognitiv svikt på grund av Alzheimers sjukdom, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare vid minnesmottagningen på Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.
Undvika stora ingrepp
Fynden är viktiga av flera skäl. Med ett enkelt blodprov ökar möjligheterna att ställa korrekt diagnos utan att behöva göra mer invasiva och kostsamma ingrepp som till exempel ett ryggvätskeprov innebär
För ett par år sedan presenterade Oskar Hansson och hans forskarkollegor ett genombrott inom alzheimerdiagnostiken: att en biomarkör i blodet kan påvisa Alzheimers sjukdom redan 20 år innan minnesbesvär blir tydliga och urskilja Alzheimers sjukdom från andra demenssjukdomar med cirka 95 procents noggrannhet. Samma biomarkör, fosforylerat tau217, har använts i den aktuella studien.
– Nästa steg är att utvärdera detta i klinisk praxis och även använda det för att förbättra läkemedelsprövningar som utvärderar läkemedel riktade mot alzheimer hos personer med Downs syndrom, säger Oskar Hansson.
Orsaken till att personer med Downs Syndrom utvecklar Alzheimers sjukdom i relativt hög utsträckning är att de har en extra kromosom, tre exemplar av kromosom 21 istället för två. Den gen som kodar för APP (amyloid prekursorproteinet), det vill säga det protein som bildar amyloid, finns på just kromosom 21. Vid Downs syndrom bildar man mer av APP och har därmed en klart ökad risk att få amyloida aggregat (klumpar) som i sin tur leder till aggregat av tau.
Källa: Lunds universitet
Innovationsmiljö ska förebygga demenssjukdom
Innovationsmiljön PREDEM är inne på sitt första halvår. Vi bad initiativtagaren Linus Jönsson, docent i hälsoekonomi vid Karolinska Institutet, berätta hur det går och hur PREDEM ska kunna bidra till att förebygga demenssjukdom.
Som en av elva innovationsmiljöer får PREDEM finansiering av statliga Vinnova under fem år. I PREDEM:s fall är siktet intsälllt på att utveckla diagnostik, precisionsmedicin och beslutsstöd, allt för att förebygga demensutveckling hos personer med begynnande kognitiv svikt.
PREDEM samlar flera olika aktörer från akademi, region och företag. Här deltar även Svenskt Demenscentrum som på sin webbplats kommer att spegla arbetet inom PREDEM och de framsteg som görs.
Spännande studier ligger i pipeline, intervju med Linus Jönsson!
Som en av elva innovationsmiljöer får PREDEM finansiering av statliga Vinnova under fem år. I PREDEM:s fall är siktet intsälllt på att utveckla diagnostik, precisionsmedicin och beslutsstöd, allt för att förebygga demensutveckling hos personer med begynnande kognitiv svikt.
PREDEM samlar flera olika aktörer från akademi, region och företag. Här deltar även Svenskt Demenscentrum som på sin webbplats kommer att spegla arbetet inom PREDEM och de framsteg som görs.
Spännande studier ligger i pipeline, intervju med Linus Jönsson!
Alzheimer i fokus för riksdagens ledamöter
Den 2 maj deltog flera av landets ledande läkare och hjärnforskare i en offentlig utfrågning i riksdagens andra kammare. Temat för dagen var Alzheimer – vår tids nästa stora hälsoutmaning.
Socialutskottet hade bjudit in stiftelsen Alzheimer Life som arrangör i syfte att förmedla en aktuell bild av alzheimerforskningen och vården kopplad till kognitiva sjukdomar. Stiftelsens grundare Henrik Frenkel, som också var dagens moderator, var glad över att få politikernas uppmärksamhet denna eftermiddag.
– Min förhoppning är att kognitiva sjukdomar ska komma högst upp på den politiska agendan, sa han.
Fr v: Wilhelmina Hoffman, direktör, Svenskt Demenscentrum, och Nina Gunke, skådespelare.
Fr v: Miia Kivipelto, professor vid Karolinska Institutet, och Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet.
Henrik Frenkel, Alzheimer Life (främst i bild), hade samlat flera av landets ledande hjärnforskare och alzheimerexperter till riksdagens offentliga utfrågning om kognitiva sjukdomar.
Vården måste utvecklas
Skådespelerskan Nina Gunke berättade vid frågestunden om hur det är att leva med Alzheimers sjukdom. Claes Brodd, vars alzheimersjuka fru bara erbjudits tre läkarbesök på två år, kritiserade vården för bristen på kommunikation, bemötande och avsaknad av en plan vid en demensdiagnos. Han jämförde med den strukturerade vård han själv erhöll för sin diabetes.
Wilhelmina Hoffman, chef för Svenskt Demenscentrum, instämde in i kritiken.
– Att få en alzheimerdiagnos och sedan uppmanas till återbesök efter ett år är absurt. Man behöver ett bättre stöd. Jag vill se att man får en vårdplan och ett stöd som fungerar hela vägen
– Kan det fungera vid kroniska sjukdomar som diabetes eller vid cancer måste det kunna fungera vid demenssjukdom. Vården måste också ta särskilt ansvar för kommunikationen när patienten har kognitiva svårigheter, fortsatte Wilhelmina Hoffman.
Hoppfullt om nya läkemedel
Några nya symptomlindrande läkemedel har inte tagits fram på nästan 20 år, medan det kommer nya cancermediciner varje månad.
– Har forskningen misslyckats? undrade Henrik Frenkel.
– Det kan tyckas så, svarade Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet.
– Samtidigt har det hänt extremt mycket inom alzheimerforskningen de senaste tio åren. Det är en hel rad läkemedel som ligger i pipelinen nu. Dessutom är cancer är en enklare sjukdom än alzheimer. Hjärnan är ett komplext organ. Det är många saker som händer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom och det är väldigt svårt att veta exakt vad man ska angripa.
Forskningsresurserna för små
Henrik Zetterberg berättade också att de forskningsresurser som läggs på Alzheimers sjukdom är mycket små i jämförelse med cancer.
– Inte konstigt att vi står där vi står. Och det går att ändra på.
Samtidigt framkom att det nu pågår tre olika studier som är i fas 3 och som blir klara i höst. Om någon av dem visar på positivt resultat skulle ett bromsande läkemedel kunna finnas tillgängligt om cirka 1,5 år. Det finns också data som visar att hjärnförändringarna vid Alzheimers sjukdom till och med skulle kunna tas bort.
Blodprovstester klara i höst
Oskar Hansson, professor vid Skånes universitetssjukhus, har fått stor internationell uppmärksamhet för att tillsammans med sitt team ha tagit fram ett sätt att via ett enkelt blodprov spåra alzheimer. Innan det finns ett botemedel är det bara tänkt att användas på dem som söker hjälp för minnesproblem.
– På specialistmottagningarna för Alzheimers sjukdom kommer detta att förhoppningsvis vara igång redan i höst, berättade Oskar Hansson.
Livsstilsförändringar betydelsefulla
En metod som redan finns för att stärka hjärnans motståndskraft mot kognitiva sjukdomar har utvecklats av professor Miia Kivipelto, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet. Modellen kommer från den så kallade FINGER-studien.
Det är den första studien i världen som visar att det går att förebygga minnesproblem och kognitiv svikt med ett livsstilsprogram byggt på fysisk aktivitet, hälsosam kost, kognitiva aktiviteter, hjärngymnastik och sociala aktiviteter. Därutöver kontroll av blodtryck, diabetes och fetma. Modellen är nu introducerad i 45 länder, senast i Kina.
– Enligt de senaste beräkningarna är 40 procent av all demens kopplad till livsstilsfaktorer. Där finns en stor preventionspotential. Skulle vi kunna flytta fram insjuknandet med fem år skulle antalet patienter minska med 50 procent, sa Miia Kivipelto.
Övriga som deltog i diskussionerna var Moa Wibom, överläkare vid Enheten för kognitiv medicin Ängelholms Sjukhus, Bengt Winblad, professor vid Karolinska Institutet, Maria Eriksdotter, professor och ansvarig för Svenska Demensregistret, Acko Ankarberg Johansson (kd), ordförande i socialutskottet och Kristina Nilsson (s), vice ordförande i socialutskottet.
Tex och foto: Christina Nemell
Vården måste utvecklas
Skådespelerskan Nina Gunke berättade vid frågestunden om hur det är att leva med Alzheimers sjukdom. Claes Brodd, vars alzheimersjuka fru bara erbjudits tre läkarbesök på två år, kritiserade vården för bristen på kommunikation, bemötande och avsaknad av en plan vid en demensdiagnos. Han jämförde med den strukturerade vård han själv erhöll för sin diabetes.
Wilhelmina Hoffman, chef för Svenskt Demenscentrum, instämde in i kritiken.
– Att få en alzheimerdiagnos och sedan uppmanas till återbesök efter ett år är absurt. Man behöver ett bättre stöd. Jag vill se att man får en vårdplan och ett stöd som fungerar hela vägen
– Kan det fungera vid kroniska sjukdomar som diabetes eller vid cancer måste det kunna fungera vid demenssjukdom. Vården måste också ta särskilt ansvar för kommunikationen när patienten har kognitiva svårigheter, fortsatte Wilhelmina Hoffman.
Hoppfullt om nya läkemedel
Några nya symptomlindrande läkemedel har inte tagits fram på nästan 20 år, medan det kommer nya cancermediciner varje månad.
– Har forskningen misslyckats? undrade Henrik Frenkel.
– Det kan tyckas så, svarade Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet.
– Samtidigt har det hänt extremt mycket inom alzheimerforskningen de senaste tio åren. Det är en hel rad läkemedel som ligger i pipelinen nu. Dessutom är cancer är en enklare sjukdom än alzheimer. Hjärnan är ett komplext organ. Det är många saker som händer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom och det är väldigt svårt att veta exakt vad man ska angripa.
Forskningsresurserna för små
Henrik Zetterberg berättade också att de forskningsresurser som läggs på Alzheimers sjukdom är mycket små i jämförelse med cancer.
– Inte konstigt att vi står där vi står. Och det går att ändra på.
Samtidigt framkom att det nu pågår tre olika studier som är i fas 3 och som blir klara i höst. Om någon av dem visar på positivt resultat skulle ett bromsande läkemedel kunna finnas tillgängligt om cirka 1,5 år. Det finns också data som visar att hjärnförändringarna vid Alzheimers sjukdom till och med skulle kunna tas bort.
Blodprovstester klara i höst
Oskar Hansson, professor vid Skånes universitetssjukhus, har fått stor internationell uppmärksamhet för att tillsammans med sitt team ha tagit fram ett sätt att via ett enkelt blodprov spåra alzheimer. Innan det finns ett botemedel är det bara tänkt att användas på dem som söker hjälp för minnesproblem.
– På specialistmottagningarna för Alzheimers sjukdom kommer detta att förhoppningsvis vara igång redan i höst, berättade Oskar Hansson.
Livsstilsförändringar betydelsefulla
En metod som redan finns för att stärka hjärnans motståndskraft mot kognitiva sjukdomar har utvecklats av professor Miia Kivipelto, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet. Modellen kommer från den så kallade FINGER-studien.
Det är den första studien i världen som visar att det går att förebygga minnesproblem och kognitiv svikt med ett livsstilsprogram byggt på fysisk aktivitet, hälsosam kost, kognitiva aktiviteter, hjärngymnastik och sociala aktiviteter. Därutöver kontroll av blodtryck, diabetes och fetma. Modellen är nu introducerad i 45 länder, senast i Kina.
– Enligt de senaste beräkningarna är 40 procent av all demens kopplad till livsstilsfaktorer. Där finns en stor preventionspotential. Skulle vi kunna flytta fram insjuknandet med fem år skulle antalet patienter minska med 50 procent, sa Miia Kivipelto.
Övriga som deltog i diskussionerna var Moa Wibom, överläkare vid Enheten för kognitiv medicin Ängelholms Sjukhus, Bengt Winblad, professor vid Karolinska Institutet, Maria Eriksdotter, professor och ansvarig för Svenska Demensregistret, Acko Ankarberg Johansson (kd), ordförande i socialutskottet och Kristina Nilsson (s), vice ordförande i socialutskottet.
Tex och foto: Christina Nemell
Gå till Alzheimer Lifes podcast (nytt fönster)
Frontallobsdemens kopplas till fosters utveckling
Hjärnans vindlingar som bildas under fosterstadiet kan ha betydelse för när frontotemporal demens debuterar. Det visar ny forskning från Lunds universitet och Karolinska Institutet.
I studien har magnetkamera använts för att undersöka hjärnan hos 307 deltagare i åldrarna 27–87 år. Av dem hade 92 Alzheimers sjukdom och 105 frontotemporal demens, de övriga ingick i en kontrollgrupp. Forskarna fann att hjärnans vindlingar som bildas under fosterstadiet kan ha betydelse för i vilken ålder personer insjuknar i frontotemporal demens. Motsvarande samband kunde inte ses vid alzheimer.
– Det specifika område som vi undersökt kallas för gyrus cinguli, gördelvindlingen på svenska, och ligger i främre delen av hjärnan. De studiedeltagare som hade en extra veckning i detta område i den högra hjärnhalvan utvecklade symtom i genomsnitt tre år senare än de övriga, säger Luke Harper, ST-läkare i neurologi, doktorand vid Lunds universitet och försteförfattare till studien, i ett pressmeddelande från Lunds universitet.
Orsaken oftast okänd
Sedan tidigare är det känt att genetiken har stor betydelse för uppkomsten av frontotemporal demens. Men kopplingen till hur hjärnan utvecklas i fosterstadiet har inte studerats.
– Man vet att en del av personerna som drabbas av frontotemporal kognitiv sjukdom gör det på grund av en genetisk mutation, men för de allra flesta är orsaken okänd, liksom faktorer som kan påverka förloppet. Våra fynd tyder också på att man behöver ta hänsyn till variationer i hjärnans veckningar när man utvecklar nya behandlingar. Men först behöver våra upptäckter bekräftas i andra studier, säger Alexander Santillo, docent i psykiatri vid Enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet och överläkare i Region Skåne.
Luke Harper har påbörjat arbetet med att bekräfta fynden i samarbete med amerikanska och holländska forskargrupper. Tanken är även att undersöka om veckningen i detta hjärnområde påverkar hur snabbt sjukdomen fortskrider och hur länge patienterna överlever efter att de fått sin diagnos.
I skymundan av alzheimer
Varje år beräknas ca 1000 personer drabbas av frontotemporal demens. Kunskapen om sjukdomen är bristfällig, delvis på grund av att den hamnat i skymundan av alzheimer som är en betydligt vanligare demenssjukdom. På senare år har dock anslagen till forskningen om frontotemporaldemens ökat.
Europeiska forskningsrådets ERC Advanced Grant har tilldelat 25 miljoner kronor till en forskargrupp vid Göteborgs unversitet. Den leds av professorerna Kaj Blennow och Henrik Zetterberg som varit drivande i utvecklingen av ryggvätskemarkörer. De används för att diagnosticera Alzheimers sjukdom.
Siktar på andra demenssjukdomar
Nu siktar Göteborsforskarna på att ta fram motsvarande markörer för frontotemporal demens och Lewykroppsdemens.
– Om vår plan håller kan vi inom fem år ha markörer som kan mätas i ryggvätska eller till och med i blod för fler demenssjukdomar, och som då också kan användas i klinisk rutin, säger Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet och överläkare på Sahlgrenska Universitetssjukhuset, i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.
I studien har magnetkamera använts för att undersöka hjärnan hos 307 deltagare i åldrarna 27–87 år. Av dem hade 92 Alzheimers sjukdom och 105 frontotemporal demens, de övriga ingick i en kontrollgrupp. Forskarna fann att hjärnans vindlingar som bildas under fosterstadiet kan ha betydelse för i vilken ålder personer insjuknar i frontotemporal demens. Motsvarande samband kunde inte ses vid alzheimer.
– Det specifika område som vi undersökt kallas för gyrus cinguli, gördelvindlingen på svenska, och ligger i främre delen av hjärnan. De studiedeltagare som hade en extra veckning i detta område i den högra hjärnhalvan utvecklade symtom i genomsnitt tre år senare än de övriga, säger Luke Harper, ST-läkare i neurologi, doktorand vid Lunds universitet och försteförfattare till studien, i ett pressmeddelande från Lunds universitet.
Orsaken oftast okänd
Sedan tidigare är det känt att genetiken har stor betydelse för uppkomsten av frontotemporal demens. Men kopplingen till hur hjärnan utvecklas i fosterstadiet har inte studerats.
– Man vet att en del av personerna som drabbas av frontotemporal kognitiv sjukdom gör det på grund av en genetisk mutation, men för de allra flesta är orsaken okänd, liksom faktorer som kan påverka förloppet. Våra fynd tyder också på att man behöver ta hänsyn till variationer i hjärnans veckningar när man utvecklar nya behandlingar. Men först behöver våra upptäckter bekräftas i andra studier, säger Alexander Santillo, docent i psykiatri vid Enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet och överläkare i Region Skåne.
Luke Harper har påbörjat arbetet med att bekräfta fynden i samarbete med amerikanska och holländska forskargrupper. Tanken är även att undersöka om veckningen i detta hjärnområde påverkar hur snabbt sjukdomen fortskrider och hur länge patienterna överlever efter att de fått sin diagnos.
I skymundan av alzheimer
Varje år beräknas ca 1000 personer drabbas av frontotemporal demens. Kunskapen om sjukdomen är bristfällig, delvis på grund av att den hamnat i skymundan av alzheimer som är en betydligt vanligare demenssjukdom. På senare år har dock anslagen till forskningen om frontotemporaldemens ökat.
Europeiska forskningsrådets ERC Advanced Grant har tilldelat 25 miljoner kronor till en forskargrupp vid Göteborgs unversitet. Den leds av professorerna Kaj Blennow och Henrik Zetterberg som varit drivande i utvecklingen av ryggvätskemarkörer. De används för att diagnosticera Alzheimers sjukdom.
Siktar på andra demenssjukdomar
Nu siktar Göteborsforskarna på att ta fram motsvarande markörer för frontotemporal demens och Lewykroppsdemens.
– Om vår plan håller kan vi inom fem år ha markörer som kan mätas i ryggvätska eller till och med i blod för fler demenssjukdomar, och som då också kan användas i klinisk rutin, säger Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet och överläkare på Sahlgrenska Universitetssjukhuset, i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.
Hjärnförändringar bakom psykiska symptom vid alzheimer
Många personer med Alzheimers sjukdom drabbas av olika psykiska symptom. Ny forskning från Lunds universitet tyder på att dessa kan ha ett samband med vävnadsförändringar i hjärnan.
Minnessvårigheter och andra kognitiva symptom är typiskt för Alzheimers sjukdom. Men många alzheimersjuka drabbas även av apati, ångest och andra psykiska symtom. Under det senaste decenniet har en teori om att förändringar i humör och beteende skulle kunna utgöra mycket tidiga tecken på sjukdom, symptom som vetenskapligt inte fått så mycket uppmärksamhet som de kognitiva.
Nu har forskare från Lunds universitet, Skånes universitetssjukhus och Enheten för Kognitiv medicin i Ängelholm tillsammans undersökt de komplicerade sambanden mellan psykiska symptom, alzheimerproteiner och kognitiva symptom. Detta gjordes inom ramen för den internationellt välkända BioFINDER-studien under ledning av professor Oskar Hansson.
Psykiska och kognitiva besvär
I studien undersöktes 356 personer över 65 år och som inte hade några kognitiva besvär vid studiens början. Förutom att analysera amyloid-beta och (fosforylerat) tau i ryggvätska – är typiska särdrag vid alzheimer – undersöktes deltagarnas nivåer av ångest och apati samt deras kognitiva funktioner.
Det har länge varit omdiskuterat om psykiska symptom vid alzheimer uppstår på grund av vävnadsförändringarna i hjärnan eller om de utgör psykologiska reaktioner till följd av de kognitiva symptomen. Lundaforskarna fann stöd för det förra. Studien visade en koppling mellan förhöjda nivåer av amyloid-beta vid studiens början och framtida utveckling av ångest och apati.
– Alzheimers sjukdom påverkar stora delar av hjärnan, även de regioner som styr vårt känsloliv. Vår studie visar att psykiska symtom, precis som de kognitiva besvären, är en konsekvens av förändringar i hjärnan till följd av inlagring av amyloid-beta, säger Maurits Johansson, doktorand vid Lunds universitet, läkare och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande.
Apati men inte ångest
Forskarna fann också att amyloid-beta driver utvecklingen av apati genom i huvudsak direkta effekter och att apati endast i begränsad omfattning orsakas av kognitiv försämring. När det gäller ångest sågs dock inga samband med kognitiva förändringar.
– Fynden talar alltså emot att dessa tidiga förändringar i känsloliv och beteende vid Alzheimers sjukdom främst skulle utgöra psykologiska reaktioner på en sviktande kognitiv förmåga. I stället talar resultaten för att åtminstone apati och ångest uppstår på grund av en sjuklig ansamling av vissa Alzheimer relaterade proteiner, säger professor Oskar Hansson.
Studien heter Development of apathy, anxiety, and depression in cognitively unimpaired older adults: effects of Alzheimer’s disease pathology and cognitive decline och är publicerad i tidskriften Biological Psychiatry.
Minnessvårigheter och andra kognitiva symptom är typiskt för Alzheimers sjukdom. Men många alzheimersjuka drabbas även av apati, ångest och andra psykiska symtom. Under det senaste decenniet har en teori om att förändringar i humör och beteende skulle kunna utgöra mycket tidiga tecken på sjukdom, symptom som vetenskapligt inte fått så mycket uppmärksamhet som de kognitiva.
Nu har forskare från Lunds universitet, Skånes universitetssjukhus och Enheten för Kognitiv medicin i Ängelholm tillsammans undersökt de komplicerade sambanden mellan psykiska symptom, alzheimerproteiner och kognitiva symptom. Detta gjordes inom ramen för den internationellt välkända BioFINDER-studien under ledning av professor Oskar Hansson.
Psykiska och kognitiva besvär
I studien undersöktes 356 personer över 65 år och som inte hade några kognitiva besvär vid studiens början. Förutom att analysera amyloid-beta och (fosforylerat) tau i ryggvätska – är typiska särdrag vid alzheimer – undersöktes deltagarnas nivåer av ångest och apati samt deras kognitiva funktioner.
Det har länge varit omdiskuterat om psykiska symptom vid alzheimer uppstår på grund av vävnadsförändringarna i hjärnan eller om de utgör psykologiska reaktioner till följd av de kognitiva symptomen. Lundaforskarna fann stöd för det förra. Studien visade en koppling mellan förhöjda nivåer av amyloid-beta vid studiens början och framtida utveckling av ångest och apati.
– Alzheimers sjukdom påverkar stora delar av hjärnan, även de regioner som styr vårt känsloliv. Vår studie visar att psykiska symtom, precis som de kognitiva besvären, är en konsekvens av förändringar i hjärnan till följd av inlagring av amyloid-beta, säger Maurits Johansson, doktorand vid Lunds universitet, läkare och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande.
Apati men inte ångest
Forskarna fann också att amyloid-beta driver utvecklingen av apati genom i huvudsak direkta effekter och att apati endast i begränsad omfattning orsakas av kognitiv försämring. När det gäller ångest sågs dock inga samband med kognitiva förändringar.
– Fynden talar alltså emot att dessa tidiga förändringar i känsloliv och beteende vid Alzheimers sjukdom främst skulle utgöra psykologiska reaktioner på en sviktande kognitiv förmåga. I stället talar resultaten för att åtminstone apati och ångest uppstår på grund av en sjuklig ansamling av vissa Alzheimer relaterade proteiner, säger professor Oskar Hansson.
Studien heter Development of apathy, anxiety, and depression in cognitively unimpaired older adults: effects of Alzheimer’s disease pathology and cognitive decline och är publicerad i tidskriften Biological Psychiatry.
Forskare upptäcker 42 nya riskgener för alzheimer
I en stor internationell studie har forskare hittat 42 tidigare okända riskgener för Alzheimers sjukdom. Fyndet stärker tesen att många olika processer i hjärnan påverkar utvecklingen av sjukdomen.
Studien publiceras i den anseddda tidskriften Nature Genetics och bygger på data från drygt 700 000 personer, varav drygt 100 000 med Alzheimers sjukdom. Efter att deras arvsmassa kartlagts har forskarna identifierat sammanlagt 75 gener som ökar risken att utveckla Alzheimers sjukdom. Av dessa var 42 tidigare okända.
Julie Williams, professor vid UK Dementia Research Institute (UK DRI) i Cardiff, är en av medförfattarna till studien. Hon betraktar den som en milstolpe för alzheimerforskningen.
Arvet har störst betydelse
– Livsstilsfaktorer som rökning, träning och kost påverkar utvecklingen av alzheimer. Men 60–80 procent av sjukdomsrisken är kopplad till genetiska faktorer, därför måste vi fortsätta att söka efter de biologiska orsakerna och utveckla välbehövliga behandlingar för de miljontals människor som drabbas över hela världen, säger professor Julie Williams i ett pressmeddelande från UK Dementia Research Institute.
Bland tidigare kända riskgener finns de som har en inverkan på betaamyloid och tau, två proteiner som länge ansetts spela en avgörande roll för Alzheimers sjukdom. De har också varit den främsta måltavlan för de senaste årens läkemedelsförsök, bland annat Aduhelm som gokänts som läkemedel i USA.
Men forskarnas nya fynd stärker tesen att även andra processer har stor betydelse och att sannolikt många olika faktorer samverkar när sjukdomen utvecklas.
Immunsystemet funktion
Professor Julie Williams lyfter fram betydelsen av inflammatoriska processer i hjärnan för utvecklingen av alzheminer. Även komponenter i vårt immunsystem som påverkas av genetiken spelar sannolikt en stor roll menar hon:
– Till exempel är immunceller i hjärnan, som kallas mikroglia, ansvariga för att rensa ut skadad vävnad, men hos vissa människor kan det vara mindre effektiva vilket kan påskynda sjukdomen.
Arbetet med studien i Nature Genetics har involverat forskare vid institutioner i Australien, USA och Europa, däribland Karolinska Institutet.
Studien publiceras i den anseddda tidskriften Nature Genetics och bygger på data från drygt 700 000 personer, varav drygt 100 000 med Alzheimers sjukdom. Efter att deras arvsmassa kartlagts har forskarna identifierat sammanlagt 75 gener som ökar risken att utveckla Alzheimers sjukdom. Av dessa var 42 tidigare okända.
Julie Williams, professor vid UK Dementia Research Institute (UK DRI) i Cardiff, är en av medförfattarna till studien. Hon betraktar den som en milstolpe för alzheimerforskningen.
Arvet har störst betydelse
– Livsstilsfaktorer som rökning, träning och kost påverkar utvecklingen av alzheimer. Men 60–80 procent av sjukdomsrisken är kopplad till genetiska faktorer, därför måste vi fortsätta att söka efter de biologiska orsakerna och utveckla välbehövliga behandlingar för de miljontals människor som drabbas över hela världen, säger professor Julie Williams i ett pressmeddelande från UK Dementia Research Institute.
Bland tidigare kända riskgener finns de som har en inverkan på betaamyloid och tau, två proteiner som länge ansetts spela en avgörande roll för Alzheimers sjukdom. De har också varit den främsta måltavlan för de senaste årens läkemedelsförsök, bland annat Aduhelm som gokänts som läkemedel i USA.
Men forskarnas nya fynd stärker tesen att även andra processer har stor betydelse och att sannolikt många olika faktorer samverkar när sjukdomen utvecklas.
Immunsystemet funktion
Professor Julie Williams lyfter fram betydelsen av inflammatoriska processer i hjärnan för utvecklingen av alzheminer. Även komponenter i vårt immunsystem som påverkas av genetiken spelar sannolikt en stor roll menar hon:
– Till exempel är immunceller i hjärnan, som kallas mikroglia, ansvariga för att rensa ut skadad vävnad, men hos vissa människor kan det vara mindre effektiva vilket kan påskynda sjukdomen.
Arbetet med studien i Nature Genetics har involverat forskare vid institutioner i Australien, USA och Europa, däribland Karolinska Institutet.