Nytt om forskning
Prestigefylld professur till prisad professor
Alzheimerforskaren Kaj Blennow har tilldelats Torsten Söderbergs akademiprofessur i medicin 2014. Professuren ska främja internationellt ledande forskning inom medicin och uppgår till 10 miljoner kronor.
Kaj Blennow är professor och forskningsledare vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademien, Göteborgs universitet. Hans forskning har prisats och fått ett stort internationellt genomslag. Den fokuserar på analysmetoder av Alzheimers sjukdom, främst genom biomarkörer som kan visa att det har skett en sammanklumpning av skadliga proteiner i hjärnan. Biomarkörerna kan användas bland annat för att utvärdera effekten av nya läkemedel.
– Det är fantastiskt kul att bli utvald att få denna prestigefyllda professur. Min ambition med professuren är att utveckla en komplett panel av biokemiska tester som kan användas både för tidig diagnostik och för att få en fördjupad förståelse för de molekylära sjukdomsmekanismerna vid Alzheimer och därigenom möjlighet att utveckla optimala terapier, säger Kaj Blennow i ett pressmeddelande från Kungliga Vetenskapsakademien.
Torsten Söderbergs Stiftelse ger anslag till vetenskaplig forskning och vetenskaplig undervisnings- eller studieverksamhet företrädesvis inom de ekonomiska, medicinska och rättsvetenskapliga områdena. Akademiprofessuren i medicin delas ut av Kungliga Vetenskapsakademien.
Läs pressmeddelande » (nytt fönster)
Kaj Blennow är professor och forskningsledare vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademien, Göteborgs universitet. Hans forskning har prisats och fått ett stort internationellt genomslag. Den fokuserar på analysmetoder av Alzheimers sjukdom, främst genom biomarkörer som kan visa att det har skett en sammanklumpning av skadliga proteiner i hjärnan. Biomarkörerna kan användas bland annat för att utvärdera effekten av nya läkemedel.
– Det är fantastiskt kul att bli utvald att få denna prestigefyllda professur. Min ambition med professuren är att utveckla en komplett panel av biokemiska tester som kan användas både för tidig diagnostik och för att få en fördjupad förståelse för de molekylära sjukdomsmekanismerna vid Alzheimer och därigenom möjlighet att utveckla optimala terapier, säger Kaj Blennow i ett pressmeddelande från Kungliga Vetenskapsakademien.
Torsten Söderbergs Stiftelse ger anslag till vetenskaplig forskning och vetenskaplig undervisnings- eller studieverksamhet företrädesvis inom de ekonomiska, medicinska och rättsvetenskapliga områdena. Akademiprofessuren i medicin delas ut av Kungliga Vetenskapsakademien.
Läs pressmeddelande » (nytt fönster)
Sömnstörningar kan öka demensrisken
Män som upplever sömnstörningar löper en ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom. Det visar ny forskning från Uppsala universitet.
Forskarna har följt över 1000 män under 40 år. När studien började var de 50 år gamla. Män som angav att de hade sömnstörningar löpte 50 procent högre risk att utveckla alzheimer jämfört med dem utan sömnstörningar.
– Ju senare sömnstörningarna dykte upp desto högre blev risken att drabbas av Alzheimers sjukdom. Dessa fynd tyder på att behandlingsstrategier som inriktas på att försöka förbättra sömnen och dess kvalitet sent i livet kan bidra till att minska risken för att senare utveckla Alzheimers sjukdom, säger sömnforskaren Christian Benedict i ett pressmeddelande.
Resultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Alzheimer’s Dementia » (nytt fönster)
Läs pressmeddelandet från Uppsala
universitet » (nytt fönster)
Forskarna har följt över 1000 män under 40 år. När studien började var de 50 år gamla. Män som angav att de hade sömnstörningar löpte 50 procent högre risk att utveckla alzheimer jämfört med dem utan sömnstörningar.
– Ju senare sömnstörningarna dykte upp desto högre blev risken att drabbas av Alzheimers sjukdom. Dessa fynd tyder på att behandlingsstrategier som inriktas på att försöka förbättra sömnen och dess kvalitet sent i livet kan bidra till att minska risken för att senare utveckla Alzheimers sjukdom, säger sömnforskaren Christian Benedict i ett pressmeddelande.
Resultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Alzheimer’s Dementia » (nytt fönster)
Läs pressmeddelandet från Uppsala
universitet » (nytt fönster)
Ny kamerateknik kan tidigt spåra pannlobsdemens
Med ny magnetkamerateknik kan pannlobsdemens spåras i ett tidigt skede av sjukdomen. Det visar en studie från Skånes universitetssjukhus.
Undersökning med magnetkamera görs redan idag på många håll när pannlobsdemens utreds. På så sätt kan man se om den grå substansen i hjärnbarken, i patientens pann- och tinninglober, tunnats ut, något som är ett typiskt drag för denna demenssjukdom. Nackdelen är att förändringarna i hjärnbarken inte syns i början av sjukdomsförloppet.
Alexander Santillo, läkare och forskare vid Verksamhetsområde Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus, har därför testat en relativt ny teknik för magnetkamera som heter MR-DTI. Den kan ge detaljerade bilder av den vita substansen, som finns under hjärnbarken, och fånga förändringar som uppträder i ett tidigt skede av sjukdomen.
– Vi vet att om den grå substansen påverkas, så sker det också något med den vita substansen. Det är särskilt tydligt vid pannlobsdemens, säger Alexander Santillo i ett pressmeddelande.
Den aktuella studien som omfattade 14 patienter visade att MR-DTI var en bättre metod för att ställa rätt diagnos. Många sjukhus i landet är utrustade med magnetkamera och att införa den nya tekniken kan, enligt pressmeddelandet, göras utan större kostnader.
– Min förhoppning är att detta kan komma att bli en rutinundersökning då man misstänker pannlobsdemens, säger Alexander Santillo.
Pannlobedemens, även kallat frontotemporal demens, debuterar i regel före 65 års ålder. Den förväxlas ofta med depression eller annan psykisk ohälsa eftersom den drabbade sällan har minnesproblem eller andra typiska demenssymptom. Ofta dröjer det flera år innan personen i fråga får rätt diagnos vilket innebär ett stort lidande, även för anhöriga.
– Att få en tidig diagnos ökar tryggheten både hos patienten och dess anhöriga och gör det också möjligt för samhället att snabbt ge ett rätt omhändertagande. En tidig diagnos också kan få stor betydelse när det gäller att utveckla nya läkemedel, säger Alexander Santillo.
Till pressmeddelandet » (nytt fönster)
Undersökning med magnetkamera görs redan idag på många håll när pannlobsdemens utreds. På så sätt kan man se om den grå substansen i hjärnbarken, i patientens pann- och tinninglober, tunnats ut, något som är ett typiskt drag för denna demenssjukdom. Nackdelen är att förändringarna i hjärnbarken inte syns i början av sjukdomsförloppet.
Alexander Santillo, läkare och forskare vid Verksamhetsområde Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus, har därför testat en relativt ny teknik för magnetkamera som heter MR-DTI. Den kan ge detaljerade bilder av den vita substansen, som finns under hjärnbarken, och fånga förändringar som uppträder i ett tidigt skede av sjukdomen.
– Vi vet att om den grå substansen påverkas, så sker det också något med den vita substansen. Det är särskilt tydligt vid pannlobsdemens, säger Alexander Santillo i ett pressmeddelande.
Den aktuella studien som omfattade 14 patienter visade att MR-DTI var en bättre metod för att ställa rätt diagnos. Många sjukhus i landet är utrustade med magnetkamera och att införa den nya tekniken kan, enligt pressmeddelandet, göras utan större kostnader.
– Min förhoppning är att detta kan komma att bli en rutinundersökning då man misstänker pannlobsdemens, säger Alexander Santillo.
Pannlobedemens, även kallat frontotemporal demens, debuterar i regel före 65 års ålder. Den förväxlas ofta med depression eller annan psykisk ohälsa eftersom den drabbade sällan har minnesproblem eller andra typiska demenssymptom. Ofta dröjer det flera år innan personen i fråga får rätt diagnos vilket innebär ett stort lidande, även för anhöriga.
– Att få en tidig diagnos ökar tryggheten både hos patienten och dess anhöriga och gör det också möjligt för samhället att snabbt ge ett rätt omhändertagande. En tidig diagnos också kan få stor betydelse när det gäller att utveckla nya läkemedel, säger Alexander Santillo.
Till pressmeddelandet » (nytt fönster)
Kan munsårsvirus ge demens?
Att det kan finnas kopplingar mellan vanligt herpesvirus och Alzheimers sjukdom har tidigare avfärdats av forskningen. Två färska studier från Umeå universitet visar att det kan vara dags för en omprövning.
Herpesvirus är vanligt förekommande och brukar ge munsår och blåsor på slemhinnorna. Viruset ligger sedan vilande men kan då och då aktiveras så att symptomen återkommer. Personer som har haft en sådan reaktiverad herpesinfektion (herpes simplexvirus typ 1) har en fördubblad risk att utveckla alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det framgår av en ny studie från Umeå universitet.
Studien är publicerad i tidskriften Alzheimer & Dementia och omfattar 3 432 personer som har följts i genomsnitt i drygt 11 år. Data har hämtats från Betulaprojektet, en befolkningsstudie om åldrande, minne och demens i Västerbotten.
Hugo Lövheim, docent vid enheten för geriatrik, Umeå universitet, är en av forskarna bakom studien. För Svenskt Demenscentrum berättar han att en möjlig koppling mellan herpesvirus och alzheimer diskuterades redan i början av 1980-talet.
– Då hade man sett att den hjärninflammation som herpes i sällsynta fall leder till drabbade samma delar av hjärnan som alzheimer i tidig sjukdomsfas. Några vetenskapliga artiklar publicerades men fann inget samband så herpesvirus kom att förkastas som en möjlig riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
Det tycker Hugo Lövheim var för tidigt. Han menar att dessa få forskningsstudier hade en del svagheter, dessutom har framkommit nya rön som gör herpesspåret värt att gå vidare med. Bland annat kan man i laboratoriemiljö se hur herpesvirus stimulerar produktion av tauprotein och betaamyloid, två typiska kännetecken för Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheims hypotes är att ett försämrat immunförsvar hos äldre personer skapar möjligheter för herpesviruset att sprida sig till hjärnan.
– Där kan det i sin tur starta den process som leder fram till Alzheimers sjukdom, säger han och får ytterligare stöd för sin tes i en annan studie, även den publicerad i Alzheimer & Dementia och med Fredrik Elgh, professor vid enheten för virologi, som medförfattare.
Denna studie bygger på prover från Medicinska Biobanken vid Umeå universitet och som tagits i genomsnitt knappt 10 år före demensdiagnos. 360 av proverna kom från personer som utvecklade Alzheimers sjukdom och lika många från ”friska” äldre. Här visade resultaten att bärare av herpesvirus hade mer än en drygt fördubblad risk att insjukna i Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheim påpekar att det behövs mer forskning för att bekräfta och klargöra sambanden mellan herpesvirus och Alzheimers sjukdom. Positivt i sammanhanget är att herpesinfektioner är behandlingsbara med så kallade antivirala medel.
– Och detta är något vi vill använda i framtida studier, att prova att behandla patienter med herpes för att se om det kan förhindra utvecklingen av Alzheimers sjukdom, säger Hugo Lövheim.
Magnus Westlander
Herpesvirus är vanligt förekommande och brukar ge munsår och blåsor på slemhinnorna. Viruset ligger sedan vilande men kan då och då aktiveras så att symptomen återkommer. Personer som har haft en sådan reaktiverad herpesinfektion (herpes simplexvirus typ 1) har en fördubblad risk att utveckla alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det framgår av en ny studie från Umeå universitet.
Studien är publicerad i tidskriften Alzheimer & Dementia och omfattar 3 432 personer som har följts i genomsnitt i drygt 11 år. Data har hämtats från Betulaprojektet, en befolkningsstudie om åldrande, minne och demens i Västerbotten.
Hugo Lövheim, docent vid enheten för geriatrik, Umeå universitet, är en av forskarna bakom studien. För Svenskt Demenscentrum berättar han att en möjlig koppling mellan herpesvirus och alzheimer diskuterades redan i början av 1980-talet.
– Då hade man sett att den hjärninflammation som herpes i sällsynta fall leder till drabbade samma delar av hjärnan som alzheimer i tidig sjukdomsfas. Några vetenskapliga artiklar publicerades men fann inget samband så herpesvirus kom att förkastas som en möjlig riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
Det tycker Hugo Lövheim var för tidigt. Han menar att dessa få forskningsstudier hade en del svagheter, dessutom har framkommit nya rön som gör herpesspåret värt att gå vidare med. Bland annat kan man i laboratoriemiljö se hur herpesvirus stimulerar produktion av tauprotein och betaamyloid, två typiska kännetecken för Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheims hypotes är att ett försämrat immunförsvar hos äldre personer skapar möjligheter för herpesviruset att sprida sig till hjärnan.
– Där kan det i sin tur starta den process som leder fram till Alzheimers sjukdom, säger han och får ytterligare stöd för sin tes i en annan studie, även den publicerad i Alzheimer & Dementia och med Fredrik Elgh, professor vid enheten för virologi, som medförfattare.
Denna studie bygger på prover från Medicinska Biobanken vid Umeå universitet och som tagits i genomsnitt knappt 10 år före demensdiagnos. 360 av proverna kom från personer som utvecklade Alzheimers sjukdom och lika många från ”friska” äldre. Här visade resultaten att bärare av herpesvirus hade mer än en drygt fördubblad risk att insjukna i Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheim påpekar att det behövs mer forskning för att bekräfta och klargöra sambanden mellan herpesvirus och Alzheimers sjukdom. Positivt i sammanhanget är att herpesinfektioner är behandlingsbara med så kallade antivirala medel.
– Och detta är något vi vill använda i framtida studier, att prova att behandla patienter med herpes för att se om det kan förhindra utvecklingen av Alzheimers sjukdom, säger Hugo Lövheim.
Magnus Westlander
Docent Hugo Löwheim forskar på sambandet mellan herpesvirus och Alzheimers sjukdom.
Artilklar i Alzheimer & Dementia:
• Reactivated herpes simplex infection increases the risk of Alzheimer's disease (nytt fönster)
• Herpes simplex infection and the risk of Alzheimer's disease – A nested case-control study (nytt fönster)
Demensforskare hyllar Nobelpristagare
Entusiasmen över årets Nobelpris i fysiologi är stor bland landets hjärnforskare. Forskartrion John O´Keefe, May-Britt och Edvard Moser visar hur vår inre GPS fungerar.
Hur kan vi finna vägen från en plats till en annan? Och hur kan vi hitta tillbaka igen? Det är sådana frågor som sysselsatt årets Nobelpristagare i fysiologi. Centralt i detta sammanhang är ett område i hjärnan som kallas hippocampus, det upptäckte John O´Keefe redan i början på 1970-talet. Han fann att olika nervceller aktiverades där beroende på var man befann sig i rummet. Dessa ”platsceller” i hippocampushjärnan bildar en slags inre karta av rummet.
Drygt 30 år senare identifierade May-Britt och Edvard Moser "rutnätsceller”. Det är en typ av celler som skapar ett koordinatsystem för positionsbestämning. De norska forskarparet har visat hur de olika celltyperna samverkar för att vi ska förstå var vi befinner oss och hitta rätt.
Även om årets fysiologipris handlar om den friska hjärnan finns tydliga kopplingar till demens. Vår inre GPS (orienteringsförmågan) försämras i regel tidigt vid alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det är också i hippocampus och enthorinala cortex där man brukar se de första tecknen på alzheimerförändringar i hjärnan, alltså i samma områden som aktiveras när vi ska orientera oss.
Professor Agneta Nordberg, en av landets ledande alzheimerforskare, satt i årets Nobelstyrelse. Hon menar att fynden kommer att öka förståelsen för hur hjärnan fungerar och trots att det rör sig om fysiologiska upptäckter kommer de att ha en praktisk betydelse.
Svensk Förening för Kognitiv Medicin "gläds åt att verksamhetsområdet Kognitionsforskning uppmärksammas och får detta Nobelpris". Till hyllningskören ansluter sig även professor Bengt Winblad, chef för Swedish Brain Power. Han menar att detta är en mycket viktig neurovetenskaplig grundforskning som är helt nödvändig för att förstå hjärnsjukdomar.
– Våra norska forskarkollegor har gett oss demensforskare ett mycket värdefullt bidrag till att förstå hjärnans orienteringsförmåga och vi ser klara kopplingar till störningar i hjärnans minnesfunktion och tidiga tecken på exempelvis alzheimer, säger han på Swedish Brain Powers webb.
Hur kan vi finna vägen från en plats till en annan? Och hur kan vi hitta tillbaka igen? Det är sådana frågor som sysselsatt årets Nobelpristagare i fysiologi. Centralt i detta sammanhang är ett område i hjärnan som kallas hippocampus, det upptäckte John O´Keefe redan i början på 1970-talet. Han fann att olika nervceller aktiverades där beroende på var man befann sig i rummet. Dessa ”platsceller” i hippocampushjärnan bildar en slags inre karta av rummet.
Drygt 30 år senare identifierade May-Britt och Edvard Moser "rutnätsceller”. Det är en typ av celler som skapar ett koordinatsystem för positionsbestämning. De norska forskarparet har visat hur de olika celltyperna samverkar för att vi ska förstå var vi befinner oss och hitta rätt.
Även om årets fysiologipris handlar om den friska hjärnan finns tydliga kopplingar till demens. Vår inre GPS (orienteringsförmågan) försämras i regel tidigt vid alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det är också i hippocampus och enthorinala cortex där man brukar se de första tecknen på alzheimerförändringar i hjärnan, alltså i samma områden som aktiveras när vi ska orientera oss.
Professor Agneta Nordberg, en av landets ledande alzheimerforskare, satt i årets Nobelstyrelse. Hon menar att fynden kommer att öka förståelsen för hur hjärnan fungerar och trots att det rör sig om fysiologiska upptäckter kommer de att ha en praktisk betydelse.
Svensk Förening för Kognitiv Medicin "gläds åt att verksamhetsområdet Kognitionsforskning uppmärksammas och får detta Nobelpris". Till hyllningskören ansluter sig även professor Bengt Winblad, chef för Swedish Brain Power. Han menar att detta är en mycket viktig neurovetenskaplig grundforskning som är helt nödvändig för att förstå hjärnsjukdomar.
– Våra norska forskarkollegor har gett oss demensforskare ett mycket värdefullt bidrag till att förstå hjärnans orienteringsförmåga och vi ser klara kopplingar till störningar i hjärnans minnesfunktion och tidiga tecken på exempelvis alzheimer, säger han på Swedish Brain Powers webb.
Läs mer om årets Nobelpris i fysiologi » (nytt fönster)
Alzheimerläkemedel kan ge ett längre liv
Kolinesterashämmare kan förlänga både livslängden och tiden som alzheimersjuka klarar sig utan hemtjänst och särskilt boende. Med en god läkemedelsbehandling tvingas relativt få att avbryta medicineringen på grund av biverkningar. Det visar ny forskning från Skånes universitetssjukhus.
Studien omfattar sammanlagt 681 alzheimerpatienter som behandlades med symptomlindrande kolinesterashämmare. Behandlingseffekten följdes upp efter ett halvår. Hos 63 procent av patienterna hade då sjukdomssymptomen lindrats eller stabiliserats. Patienterna följdes sedan fram till sin död.
– Det visade sig att de som hade en bättre behandlingseffekt av kolinesterashämmare även levde längre. Sex månaders positiv behandlingseffekt ledde i genomsnitt till en lika lång ökning av livslängden, säger Carina Wattmo, forskare och medicinsk statistiker, VO Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus.
Kolinesterashämmare är en grupp av läkemedel som ökar effekten av acetylkolin, ett viktigt signalämne i hjärnan. Vid mild till måttlig demensfas kan det lindra symptomen hos personer med Alzheimers sjukdom. I Skånestudien svarade äldre och personer med starkare kognitiva symptom bäst på behandlingen.
Kopplingen mellan behandlingseffekt av kolinesterashämmare och livslängd är lite undersökt. Carina Wattmo har hittat två tidigare studier med delvis motsägelsefulla resultat. I den aktuella studien medförde en positiv behandlingseffekt att patienterna kunde skjuta sjukdomen framför sig.
– Dessa patienter levde inte bara längre utan klarade sig också utan hemtjänst och särskilt boende en längre tid. Även samhällsekonomiskt blev det sannolikt en vinst eftersom de belastade vård och omsorg i mindre utsträckning, säger Carina Wattmo.
En högre dos av kolinesterashämmare påverkade behandlingseffekten i positiv riktning. I praktiken måste doseringen ofta anpassas och korrigeras efterhand, beroende på hur patienten tål medicineringen. Kolinesterashämmare har rykte om sig att ofta ge upphov till biverkningar, t ex illamående och kräkningar. Men i den aktuella studien tvingades endast 4,6 procent sluta helt med läkemedlen på grund av biverkningar. Den relativt låga andelen kan delvis förklaras av att läkemedelsbehandlingen utgick från 14 minneskliniker specialiserade på demenssjukdomar. Motsvarande andel för alzheimerpatienter inom primärvården är sannolikt högre.
– Det visar ändå vilken potential det finns med kolinesterashämmare. Om den enskilde läkaren är aktiv, följer upp sin patient, kanske ökar dosen gradvis eller trappar ned om biverkningar uppstår och sedan trappar upp igen – då kan man få en optimal läkemedelsbehandling, säger Carina Wattmo.
Studien vid Skånes universitetssjukhus bygger på data från den nationella studien SATS (Swedish Alzheimer Treatment Study) och har publicerats i tidskriften BMC Neurology.
Magnus Westlander
Studien omfattar sammanlagt 681 alzheimerpatienter som behandlades med symptomlindrande kolinesterashämmare. Behandlingseffekten följdes upp efter ett halvår. Hos 63 procent av patienterna hade då sjukdomssymptomen lindrats eller stabiliserats. Patienterna följdes sedan fram till sin död.
– Det visade sig att de som hade en bättre behandlingseffekt av kolinesterashämmare även levde längre. Sex månaders positiv behandlingseffekt ledde i genomsnitt till en lika lång ökning av livslängden, säger Carina Wattmo, forskare och medicinsk statistiker, VO Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus.
Kolinesterashämmare är en grupp av läkemedel som ökar effekten av acetylkolin, ett viktigt signalämne i hjärnan. Vid mild till måttlig demensfas kan det lindra symptomen hos personer med Alzheimers sjukdom. I Skånestudien svarade äldre och personer med starkare kognitiva symptom bäst på behandlingen.
Kopplingen mellan behandlingseffekt av kolinesterashämmare och livslängd är lite undersökt. Carina Wattmo har hittat två tidigare studier med delvis motsägelsefulla resultat. I den aktuella studien medförde en positiv behandlingseffekt att patienterna kunde skjuta sjukdomen framför sig.
– Dessa patienter levde inte bara längre utan klarade sig också utan hemtjänst och särskilt boende en längre tid. Även samhällsekonomiskt blev det sannolikt en vinst eftersom de belastade vård och omsorg i mindre utsträckning, säger Carina Wattmo.
En högre dos av kolinesterashämmare påverkade behandlingseffekten i positiv riktning. I praktiken måste doseringen ofta anpassas och korrigeras efterhand, beroende på hur patienten tål medicineringen. Kolinesterashämmare har rykte om sig att ofta ge upphov till biverkningar, t ex illamående och kräkningar. Men i den aktuella studien tvingades endast 4,6 procent sluta helt med läkemedlen på grund av biverkningar. Den relativt låga andelen kan delvis förklaras av att läkemedelsbehandlingen utgick från 14 minneskliniker specialiserade på demenssjukdomar. Motsvarande andel för alzheimerpatienter inom primärvården är sannolikt högre.
– Det visar ändå vilken potential det finns med kolinesterashämmare. Om den enskilde läkaren är aktiv, följer upp sin patient, kanske ökar dosen gradvis eller trappar ned om biverkningar uppstår och sedan trappar upp igen – då kan man få en optimal läkemedelsbehandling, säger Carina Wattmo.
Studien vid Skånes universitetssjukhus bygger på data från den nationella studien SATS (Swedish Alzheimer Treatment Study) och har publicerats i tidskriften BMC Neurology.
Magnus Westlander
Läs mer om kolinesterashämmare under Fakta om demens »
D-vitaminbrist ökar risken för demens
Forskare börjar alltmer intressera sig för kopplingen mellan olika vitaminer och demens. Brist på B- och E-vitamin har visat sig öka risken för demens. En färsk amerikansk studie visar att detsamma gäller för D-vitamin.
Studien publiceras i den ansedda tidskriften Neurology och omfattar drygt 1600 deltagare, 65 år och äldre, som följts under sex år. Riskökningen för demens var 53 respektive 125 procent, beroende på om deltagarna hade mindre eller mer omfattande D-vitaminbrist.
– Det har tidigare funnits studier som kopplar D-vitaminbrist till minnesproblem och nu även mer och mer med alzheimers sjukdom. Det börjar bli ganska många studier nu som pekar i samma riktning, säger Miia Kivipelto, professor vid Karolinska Institutet, till SVT Nyheter.
D-vitamin bildas när huden utsätts för solljus och kan även tas upp via maten – det finns i bland fet fisk och mejeriprodukter. Äldre personer löper större risk att få brist på D-vitamin på grund av nedsatt förmåga att ta upp vitaminet genom huden. Ökade svårigheter att ta sig utomhus ökar risken ytterligare.
Till artikeln i Neurology »
(nytt fönster)
Studien publiceras i den ansedda tidskriften Neurology och omfattar drygt 1600 deltagare, 65 år och äldre, som följts under sex år. Riskökningen för demens var 53 respektive 125 procent, beroende på om deltagarna hade mindre eller mer omfattande D-vitaminbrist.
– Det har tidigare funnits studier som kopplar D-vitaminbrist till minnesproblem och nu även mer och mer med alzheimers sjukdom. Det börjar bli ganska många studier nu som pekar i samma riktning, säger Miia Kivipelto, professor vid Karolinska Institutet, till SVT Nyheter.
D-vitamin bildas när huden utsätts för solljus och kan även tas upp via maten – det finns i bland fet fisk och mejeriprodukter. Äldre personer löper större risk att få brist på D-vitamin på grund av nedsatt förmåga att ta upp vitaminet genom huden. Ökade svårigheter att ta sig utomhus ökar risken ytterligare.
Till artikeln i Neurology »
(nytt fönster)
Mer om studien:
SVT Nyheter » (nytt fönster)
SR Vetenskapsradion » (nytt fönster)
WHO förordar rökstopp mot demens
Det finns många goda skäl att sluta röka. Världshälsoorganisationen WHO tar upp ett av dem i ett nytt faktablad. Cigaretten kan orsaka demenssjukdom.
Faktabladet Tobacco Use & Dementia ger en bra sammanfattning av forskningen inom området. WHO:s konstaterar att även om fler studier behövs så finns det idag starka belägg för att tobaksrökning ökar risken för demenssjukdom. Beräkningar tyder på att så mycket som 14 procent av samtliga fall av Alzheimers sjukdom, den vanligaste orsaken till demens, kan kopplas till rökning.
Varför rökning kan ge upphov till demens är inte helt klarlagt. Orsakerna är sannolikt flera. Det är vanligt att rökare får förhöjda nivåer av aminosyran homocystein, något som ökar risken för alzheimer och även andra demenssjukdomar. Förträngningar i hjärnans blodkärl och ökad oxidativ stress är andra vanliga följder av rökning som kan leda till att hjärnvävnad dör.
Antalet personer med demenssjukdom ökar kraftigt i världen. Vid sidan av det mänskliga lidandet ökar trycket på vård och omsorg. Samhällskostnaderna för demenssjukdomar är högre än för cancer och hjärt-kärlsjukdom tillsammans.
Idag saknas effektiva botemedel mot demenssjukdom. Därför är det väsentligt att samhället satsar på att förebygga och skjuta upp insjuknandet menar WHO och pekar på rökning som en riskfaktor för demens som faktiskt går att påverka. Att uppmuntra och stödja rökare att sluta röka bör, enligt världshälsoorganisationen, ges högsta prioritet i ländernas förebyggande arbete mot demens.
Ladda ned faktablad från WHO » (nytt fönster)
Magnus Westlander
Faktabladet Tobacco Use & Dementia ger en bra sammanfattning av forskningen inom området. WHO:s konstaterar att även om fler studier behövs så finns det idag starka belägg för att tobaksrökning ökar risken för demenssjukdom. Beräkningar tyder på att så mycket som 14 procent av samtliga fall av Alzheimers sjukdom, den vanligaste orsaken till demens, kan kopplas till rökning.
Varför rökning kan ge upphov till demens är inte helt klarlagt. Orsakerna är sannolikt flera. Det är vanligt att rökare får förhöjda nivåer av aminosyran homocystein, något som ökar risken för alzheimer och även andra demenssjukdomar. Förträngningar i hjärnans blodkärl och ökad oxidativ stress är andra vanliga följder av rökning som kan leda till att hjärnvävnad dör.
Antalet personer med demenssjukdom ökar kraftigt i världen. Vid sidan av det mänskliga lidandet ökar trycket på vård och omsorg. Samhällskostnaderna för demenssjukdomar är högre än för cancer och hjärt-kärlsjukdom tillsammans.
Idag saknas effektiva botemedel mot demenssjukdom. Därför är det väsentligt att samhället satsar på att förebygga och skjuta upp insjuknandet menar WHO och pekar på rökning som en riskfaktor för demens som faktiskt går att påverka. Att uppmuntra och stödja rökare att sluta röka bör, enligt världshälsoorganisationen, ges högsta prioritet i ländernas förebyggande arbete mot demens.
Ladda ned faktablad från WHO » (nytt fönster)
Magnus Westlander
Fördröja demens minskar antalet insjuknade kraftigt
Världens befolkningar åldras och prognoser pekar på att demensjukdomarna kommer att bli allt vanligare. Forskarna söker febrilt efter botemedel men även förebyggande arbete och behandlingar som skjuter upp insjuknandet skulle få betydande positiva effekter. Det visar en ny hälsoekonomisk studie.
Det är brittiska hälsoekonomer som räknat på olika scenarier. I det ena utgår de från att man lyckas utveckla behandlingar och andra åtgärder som fördröjer insjuknandet i demenssjukdom med i genomsnitt fem år. Det skulle innebära 33 procent färre demenssjuka år 2050, jämfört med dagens prognoser. Samhällsekonomiskt skulle besparingen uppgå till 36 procent. Betonas bör att både antalet drabbade och samhällskostnaderna fortfarande skulle vara betydligt högre än i dag.
Även en effektiv bromsmedicin skulle kunna få betydande effekter. Om sjukdomsförloppet bromsas med 25 procent skulle antalet personer med svår demens halveras jämfört med prognoserna, allt enligt de brittiska hälsoekonomerna.
Det är brittiska hälsoekonomer som räknat på olika scenarier. I det ena utgår de från att man lyckas utveckla behandlingar och andra åtgärder som fördröjer insjuknandet i demenssjukdom med i genomsnitt fem år. Det skulle innebära 33 procent färre demenssjuka år 2050, jämfört med dagens prognoser. Samhällsekonomiskt skulle besparingen uppgå till 36 procent. Betonas bör att både antalet drabbade och samhällskostnaderna fortfarande skulle vara betydligt högre än i dag.
Även en effektiv bromsmedicin skulle kunna få betydande effekter. Om sjukdomsförloppet bromsas med 25 procent skulle antalet personer med svår demens halveras jämfört med prognoserna, allt enligt de brittiska hälsoekonomerna.
Digitalt minne hjälper demenssjuka
Basel Kikhia, teknologie doktor vid Luleå tekniska universitet, har utvecklat ett digitalt system som stödjer personer med mild demens att förstärka minnen genom reminiscens.
I sin avhandling visar han hur minnen kan rehabiliteras och livskvaliteten öka med hjälp av informations- och kommunikationsteknik.
– Till exempel beskrev en kvinna med mild demens hur systemet påverkat kvaliteten på hennes dagliga samtal med sin man. Före de provade prototypen hade de inte talat mycket med varandra, men med hjälp av minnessystemet förbättrades konversationen eftersom de tillsammans kunde gå tillbaka och se vad som hänt under dagen, säger Basel Kikhia i ett pressmeddelande från Luleå tekniska universitet.
Den prototyp som Basel Kikhia utvecklat består av kroppsburna sensorer; en bärbar kamera och en mobiltelefon. Kameran tar automatiskt bilder under tiden som någon bär den. På en datorn med pekskärm filtreras och sorteras informationen från kameran och mobiltelefonen, så att personen med mild demens kan granska och diskutera dagen med vårdaren.
Prototypen testades på tio deltagare med mild demens. Resultatet visade att deras sociala engagemang ökade i både volym och kvalitet. Minnessystemet bidrog också till ökad kommunikation mellan familjemedlemmar och främjade deras relationer till varandra.
I sin avhandling visar han hur minnen kan rehabiliteras och livskvaliteten öka med hjälp av informations- och kommunikationsteknik.
– Till exempel beskrev en kvinna med mild demens hur systemet påverkat kvaliteten på hennes dagliga samtal med sin man. Före de provade prototypen hade de inte talat mycket med varandra, men med hjälp av minnessystemet förbättrades konversationen eftersom de tillsammans kunde gå tillbaka och se vad som hänt under dagen, säger Basel Kikhia i ett pressmeddelande från Luleå tekniska universitet.
Den prototyp som Basel Kikhia utvecklat består av kroppsburna sensorer; en bärbar kamera och en mobiltelefon. Kameran tar automatiskt bilder under tiden som någon bär den. På en datorn med pekskärm filtreras och sorteras informationen från kameran och mobiltelefonen, så att personen med mild demens kan granska och diskutera dagen med vårdaren.
Prototypen testades på tio deltagare med mild demens. Resultatet visade att deras sociala engagemang ökade i både volym och kvalitet. Minnessystemet bidrog också till ökad kommunikation mellan familjemedlemmar och främjade deras relationer till varandra.
Basel Kikhia, teknologie doktor vid
Luleå tekniska universitet.