Nytt om forskning
Pfizer avslutar satsning på alzheimerläkemedel
Pfizer, ett av världens största läkemedelsföretag, lägger ned sitt neurovetenskapliga program. Det innebär att företaget avbryter alla försök med att utveckla nya läkemedel för bland annat sjukdomarna alzheimer och parkinson. Pfizer är bara ett av flera företag som satsat stora resurser för att hitta ett vaccin (immunterapi) som kan bromsa Alzheimers sjukdom, se relaterad artikel. Men inga sådana försök har hittills lett till några nya läkemedel.
Läs Alzheimer´s Society (nytt fönster)
Nytt misslyckat läkemedelsförsök
Det går trögt med att utveckla nya läkemedel mot alzheimer. Till raden av misslyckade försök läggs nu ytterligare ett. Det är Dagens medicin som uppmärksammar forskning som undersökt effekterna av läkemedelskandidaten idalopirdin.
Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.
Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.
Maria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.
– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.
För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.
– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.
Läs om studien i JAMA (nytt fönster)
Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)
Idalopirdin är ingen immunterapi som annars under lång tid varit det hetaste spåret i jakten på bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom. Den har gått ut på att sätta in antikroppar mot de plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Utan framgång så här långt. Idalopirdin hämmar i stället en särskild serotoninreceptor som är involverad i både minne och inlärning.
Den nya studien som publiceras i tidskriften Jama omfattade drygt 2 500 patienter. De lovande resultat som kunde ses i en tidigare mindre studie upprepades tyvärr inte i de större fas 3-studierna. Idalopirdin kunde inte bromsa försämringar av minne och andra kognitiva förmågor hos patienter med mild eller måttlig Alzheimers sjukdom.
Maria Eriksdotter, överläkare och professor vid Karolinska institutet, tycker att det är ett väldigt tråkigt besked.
– Idalopirdin har en intressant verkningsmekanism eftersom den slår mot flera neurotransmittorer som är involverade i sjukdomen. Så självklart fanns förhoppningar på preparatet, säger hon till Dagens medicin.
För att undvika biverkningar minskades doserna i fas 3-studierna, något som kan ha påverkat resultatet.
– Det kanske var ett misstag. Frågan är om effekten hade blivit annorlunda om dosen varit lika hög som i fas 2-studien, säger Maria Eriksdotter.
Läs om studien i JAMA (nytt fönster)
Läs artikel i Dagens medicin (nytt fönster)
Koppling mellan fotboll och demens utreds
Upprepade slag mot huvudet kan leda till bestående hjärnskador. Men kan man verkligen utveckla demens av att nicka en fotboll? En studie i England ska undersöka elitfotbollens påverkan på spelarnas hjärna.
Boxardemens, på engelska punch drunk, är ett känt fenomen. Forskning tyder på att även amerikanska fotbollsspelare på elitnivå har en tydligt förhöjd risk att utveckla liknande hjärnskador. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften Jama.
Nu är det kopplingen mellan "europeisk" elitfotboll, hjärnskador och demens som ska undersökas, något som bland andra barnen till Jeff Astle länge arbetat för. The King, som han kallades av fansen, gjorde 292 mål för sin klubb West Brownich Albions och representerade även det engelska landslaget. Efter sin karriär drabbades han av demenssjukdom och avled redan vid 59 års ålder.
Doktor Willie Stewart som undersökte avlidne Astle kom fram till att dödsorsaken var upprepad kraftig fysisk påfrestning (trauma) på hjärnan. Kunde karriärens ständiga nickande och en och annan smäll mot huvudet ha lett till hans tidiga död? Frågan fick stor upppmärksamhet men inget konkret hände.
Sedan dess – Astle dog 2002 – har fler kända engelska spelare drabbats av demenssjukdom och frågan om sambandet mellan fotboll och demens har åter kommit att aktualiseras. Nu backar både FA (engelska fotbollsförbundet) och PFA (de professionella fotbollsspelarnas organisation) upp den studie som går under namnet Football´s Influence on Lifelong Health and Dementia Risk. Den leds av Willie Stewart, Jeff Astles läkare, som väntas presentera resultaten om 2–3 år.
Magnus Westlander
Studie av amerikanska fotbollsspelare, JAMA (nytt fönster)
Boxardemens, på engelska punch drunk, är ett känt fenomen. Forskning tyder på att även amerikanska fotbollsspelare på elitnivå har en tydligt förhöjd risk att utveckla liknande hjärnskador. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften Jama.
Nu är det kopplingen mellan "europeisk" elitfotboll, hjärnskador och demens som ska undersökas, något som bland andra barnen till Jeff Astle länge arbetat för. The King, som han kallades av fansen, gjorde 292 mål för sin klubb West Brownich Albions och representerade även det engelska landslaget. Efter sin karriär drabbades han av demenssjukdom och avled redan vid 59 års ålder.
Doktor Willie Stewart som undersökte avlidne Astle kom fram till att dödsorsaken var upprepad kraftig fysisk påfrestning (trauma) på hjärnan. Kunde karriärens ständiga nickande och en och annan smäll mot huvudet ha lett till hans tidiga död? Frågan fick stor upppmärksamhet men inget konkret hände.
Sedan dess – Astle dog 2002 – har fler kända engelska spelare drabbats av demenssjukdom och frågan om sambandet mellan fotboll och demens har åter kommit att aktualiseras. Nu backar både FA (engelska fotbollsförbundet) och PFA (de professionella fotbollsspelarnas organisation) upp den studie som går under namnet Football´s Influence on Lifelong Health and Dementia Risk. Den leds av Willie Stewart, Jeff Astles läkare, som väntas presentera resultaten om 2–3 år.
Magnus Westlander
Studie av amerikanska fotbollsspelare, JAMA (nytt fönster)
Bill Gates skänker pengar till alzheimerforskning
Microsofts grundare Bill Gates ägnar sig inte bara åt IT. Han har även satsat stora beloppp i kampen mot HIV och malaria i tredje världen. Nu skänker han närmare en halv miljard kronor till alzheimerforskningen.
På sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.
Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.
Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)
På sin hemsida skriver Bill Gates att personliga erfarenheter gör att han börjat engagera sig i denna "fruktansvärda sjukdom". Flera män i hans släkt har drabbats av alzheimer. En annan anledning är skenande samhällskostnader och den växande börda som demensjukdomarna utgör för ländernas vård- och omsorgssystem.
Bill Gates uppger att han har investerat 50 miljoner dollar av egna medel i Dementia Discovery Fund som är en privat forskningsfond. Några av utmaningarna för forskningen, som han pekar på, är ökad kunskap om hur alzheimer utvecklas, att kunna ställa tidigare diagnos och att göra det lättare att knyta deltagare till kliniska studier.
Läs mer på gatesnotes.com (nytt fönster)
Nordiskt medicinpris till alzheimerforskare
För första gången går Nordiska Medicinpriset till alzheimerforskningen. Professorerna Kaj Blennow och Gunhild Waldemar belönas för deras internationellt ledande forskning som skapat en omfattande och viktig vetenskaplig bas rörande demenssjukdomar.
Professor Kaj Blennow, verksam vid Sahlgrenska Akademin i Göteborg, utses till pristagare för sina grundläggande studier av biomarkörer för Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar. Juryn framhåller även hans epokgörande studier rörande molekylära mekanismer vid Alzheimers sjukdom.
Professor Gunhild Waldemar, verksam vid Köpenhamns universitet, får priset för sina kliniska studier rörande funktionell avbildning av hjärnan vid normalt åldrande och vid demenssjukdomar. Juryn lyfter även fram hennes pionjärarbete med att skapa bästa möjliga vård för patienter med demenssjukdomar.
Bakom Nordiska Medicinpriset står Folksam. Årets pristagare får dela på en miljon kronor.
Läs mer på Folksams webb (nytt fönster)
Professor Kaj Blennow, verksam vid Sahlgrenska Akademin i Göteborg, utses till pristagare för sina grundläggande studier av biomarkörer för Alzheimers sjukdom och andra neurodegenerativa sjukdomar. Juryn framhåller även hans epokgörande studier rörande molekylära mekanismer vid Alzheimers sjukdom.
Professor Gunhild Waldemar, verksam vid Köpenhamns universitet, får priset för sina kliniska studier rörande funktionell avbildning av hjärnan vid normalt åldrande och vid demenssjukdomar. Juryn lyfter även fram hennes pionjärarbete med att skapa bästa möjliga vård för patienter med demenssjukdomar.
Bakom Nordiska Medicinpriset står Folksam. Årets pristagare får dela på en miljon kronor.
Läs mer på Folksams webb (nytt fönster)
Blodförtunnande medicin kan minska risken för demens
Blodförtunnade läkemedel kan minska risken för stroke men även demenssjukdom. Det visar ny svensk forskning på patienter med förmaksflimmer. Studien är ett samarbete mellan Karolinska Institutet och Danderyds sjukhus och omfattar närmare 450 000 personer från svenska patientregister under perioden 2006 – 2014.
Förmaksflimmer yttrar sig som rubbningar av hjärtats rytm. Det är en vanlig åldersrelaterad sjukdom som drabbar uppemot 15 procent av alla 75-åringar i Sverige. Nu har forskarna sett att de patienter som fått blodförtunnande läkemedel har en avsevärt miskad risk för både stroke och demens.
När det gäller demens hade patienterna 29 procent lägre risk jämfört med de som inte behandlades med blodförtunnande. För de som fortsatte att ta blodförtunnande medicin nästan halverades risken för demens, 48 procent.
Av studien framgår att ju tidigare behandling med blodförtunnande startades efter diagnos av förmaksflimmer desto större var den skyddande effekten mot demens. Forskarna ser med oro på att patienter med förmaksflimmer ofta slutar sin behandling för tidigt.
– Om du vet att din sjukdom förstör din hjärna i en långsam men stadig takt och att du kan förhindra det genom att fortsätta behandlingen, tror vi att de flesta patienter inte skulle tveka i det beslutet, säger Leif Friberg och Mårten Rosenqvist, forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande.
Även om studien ger stark belägg för att blodförtunnande läkemedel skyddar mot demens hos patienter med förmaksflimmer bör sambandet styrkas i en slumpmässigt placebokontrollerade studier. Men dådana kan av etiska skäl inte genomföras.
– Det är inte möjligt att ge placebo till patienter med förmaksflimmer och sedan vänta på att demens eller stroke att inträffa, menar Leif Friberg och Mårten Rosenqvist.
Läs pressmeddelandet från Danderyds sjukhus (nytt fönster)
Källa: “Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation”,
by Leif Friberg and Mårten Rosenqvist. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehx579
Förmaksflimmer yttrar sig som rubbningar av hjärtats rytm. Det är en vanlig åldersrelaterad sjukdom som drabbar uppemot 15 procent av alla 75-åringar i Sverige. Nu har forskarna sett att de patienter som fått blodförtunnande läkemedel har en avsevärt miskad risk för både stroke och demens.
När det gäller demens hade patienterna 29 procent lägre risk jämfört med de som inte behandlades med blodförtunnande. För de som fortsatte att ta blodförtunnande medicin nästan halverades risken för demens, 48 procent.
Av studien framgår att ju tidigare behandling med blodförtunnande startades efter diagnos av förmaksflimmer desto större var den skyddande effekten mot demens. Forskarna ser med oro på att patienter med förmaksflimmer ofta slutar sin behandling för tidigt.
– Om du vet att din sjukdom förstör din hjärna i en långsam men stadig takt och att du kan förhindra det genom att fortsätta behandlingen, tror vi att de flesta patienter inte skulle tveka i det beslutet, säger Leif Friberg och Mårten Rosenqvist, forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande.
Även om studien ger stark belägg för att blodförtunnande läkemedel skyddar mot demens hos patienter med förmaksflimmer bör sambandet styrkas i en slumpmässigt placebokontrollerade studier. Men dådana kan av etiska skäl inte genomföras.
– Det är inte möjligt att ge placebo till patienter med förmaksflimmer och sedan vänta på att demens eller stroke att inträffa, menar Leif Friberg och Mårten Rosenqvist.
Läs pressmeddelandet från Danderyds sjukhus (nytt fönster)
Källa: “Less dementia with oral anticoagulation in atrial fibrillation”,
by Leif Friberg and Mårten Rosenqvist. European Heart Journal. doi:10.1093/eurheartj/ehx579
Äldre alzheimerpatienter får lägre medicindoser
Äldre personer med Alzheimers sjukdom får lägre doser av symptomlindrande läkemedel än yngre, något som kan försämra behandlingsresultat och påverka sjukdomsförlopp. Det visar ny forskning från Skånes universitetssjukhus.
Genom långtidsstudien SATS har forskarna kunna följa behandling med så kallade kolinesterashämmare över tid. Det är läkemedel som kan lindra symptom vid alzheimer i tidig sjukdomsfas. En ny studie från VE Minnessjukdomar visar att högre medeldos medför långsammare försämring av tankeförmågan än lägre dos. Men läkemedelsdosen varierar med åldern.
Äldre patienter fick i genomsnitt en lägre dos av kolinesterashämmare än yngre. Detta kan bero på en sämre förmåga att tolerera en högre dos – biverkningar är inte ovanligt vid kolinesterashämmare. En annan möjlig förklaring är att behandlande läkares uppfattning om vad som är en lämplig dos varierar med patienternas ålder. Studien ger inget svar på detta.
Studien visar också att sjukdomsprognosen förbättras av att kolinesterashämmare sätts in tidigt, då förmågan att klara sitt vardagsliv (ADL) är bevarad och innan psykotiska symtom uppträder.
– Det här understryker den kliniska betydelsen av att optimera dosen av läkemedlet kolinesterashämmare för den enskilda individen, oavsett ålder, för att förbättra prognosen. För behandlande läkare är detta viktig information, säger Carina Wattmo, medicinsk statistiker och en av forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande från Region Skåne.
Läs pressmeddelandet (nytt fönster)
• Den aktuella studien har publicerats i Alzheimer’s Research & Therapy, 2017:9:70
• SATS står för Swedish Alzheimer Treatment Study och är en nationell studie som startade 1997 och avslutades 2011. Totalt deltog 1258 patienter i åldrarna 47 till 88 år från 14 minneskliniker.
Genom långtidsstudien SATS har forskarna kunna följa behandling med så kallade kolinesterashämmare över tid. Det är läkemedel som kan lindra symptom vid alzheimer i tidig sjukdomsfas. En ny studie från VE Minnessjukdomar visar att högre medeldos medför långsammare försämring av tankeförmågan än lägre dos. Men läkemedelsdosen varierar med åldern.
Äldre patienter fick i genomsnitt en lägre dos av kolinesterashämmare än yngre. Detta kan bero på en sämre förmåga att tolerera en högre dos – biverkningar är inte ovanligt vid kolinesterashämmare. En annan möjlig förklaring är att behandlande läkares uppfattning om vad som är en lämplig dos varierar med patienternas ålder. Studien ger inget svar på detta.
Studien visar också att sjukdomsprognosen förbättras av att kolinesterashämmare sätts in tidigt, då förmågan att klara sitt vardagsliv (ADL) är bevarad och innan psykotiska symtom uppträder.
– Det här understryker den kliniska betydelsen av att optimera dosen av läkemedlet kolinesterashämmare för den enskilda individen, oavsett ålder, för att förbättra prognosen. För behandlande läkare är detta viktig information, säger Carina Wattmo, medicinsk statistiker och en av forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande från Region Skåne.
Läs pressmeddelandet (nytt fönster)
• Den aktuella studien har publicerats i Alzheimer’s Research & Therapy, 2017:9:70
• SATS står för Swedish Alzheimer Treatment Study och är en nationell studie som startade 1997 och avslutades 2011. Totalt deltog 1258 patienter i åldrarna 47 till 88 år från 14 minneskliniker.
Strokemedicin lika bra för demenssjuka
Intravenös trombolys (IVT) är ett propplösande läkemedel som används vid stroke. En ny studie visar att risken för allvarliga biverkningar inte är större för demenssjuka patienter, något som tidigare befarats.
IVT används främst vid ischemisk stroke, den vanligaste formen av stroke, som gör att blodflödet i hjärnan stoppas av blodpropp. Behandling med det propplösande läkemedelet inom 4,5 timmar efter insjuknandet kan förhindra att patienter förlorar talet eller blir beroende av rullstol.
Ändå har läkare varit restriktiva med att ordinera IVT till demenssjuka patienter. Det beror på en etablerad uppfattning att alzheimerpatienter lättare drabbas av hjärnblödningar. Men nu visar forskning från Karolinska Institutet att så inte är fallet.
Risken för hjärnblödning hos demenssjuka strokepatienter som fick IVT var inte större än för andra strokepatienter. Det fanns heller ingen skillnad i risken att dö mellan de båda grupperna. Däremot uppvisade strokepatienter med demenssjukdom försämrad funktionsförmåga tre månader efter behandlingen och de skrevs oftare ut till sjukhem.
Studien bygger på samkörning av data från kvalitetsregistret SveDem och data från det Riksstroke, det svenska strokeregistret.
Läs pressmeddelandet (nytt fönster)
IVT används främst vid ischemisk stroke, den vanligaste formen av stroke, som gör att blodflödet i hjärnan stoppas av blodpropp. Behandling med det propplösande läkemedelet inom 4,5 timmar efter insjuknandet kan förhindra att patienter förlorar talet eller blir beroende av rullstol.
Ändå har läkare varit restriktiva med att ordinera IVT till demenssjuka patienter. Det beror på en etablerad uppfattning att alzheimerpatienter lättare drabbas av hjärnblödningar. Men nu visar forskning från Karolinska Institutet att så inte är fallet.
Risken för hjärnblödning hos demenssjuka strokepatienter som fick IVT var inte större än för andra strokepatienter. Det fanns heller ingen skillnad i risken att dö mellan de båda grupperna. Däremot uppvisade strokepatienter med demenssjukdom försämrad funktionsförmåga tre månader efter behandlingen och de skrevs oftare ut till sjukhem.
Studien bygger på samkörning av data från kvalitetsregistret SveDem och data från det Riksstroke, det svenska strokeregistret.
Läs pressmeddelandet (nytt fönster)
Aggressivitet beror delvis på diagnos
Aggressivt beteende är inte direkt kopplat till en särskild demensdiagnos. Men det är vanligare och uppträder ofta tidigare i sjukdomsförloppet hos personer med frontotemporal demens. Det visar ny forskning från Lunds universitet.
I en studie har personer med diagnoserna Alzheimers sjukdom och frontotemporal demens jämförts. Att aggressivt beteende ofta uppträder tidigare vid frontotemporal demens kan bero på att sjukdomen börjar i hjärnans främre delar som styr empati, impulskontroll, personlighet och omdöme.
Studien visade att våldet var grövre hos personer med frontotemporal demens och att det oftare riktades mot helt okända människor. Drygt 20 procent av de fysiskt aggressiva personer med frontotemporal demens var våldsamma mot främlingar. Motsvarande andel för alzheimerpatienterna var endast 2 procent.
– En person med frontotemporal demens kan helt oprovocerat använda sig av fysisk aggressivitet medan en person med alzheimer i regel gör det om en annan person exempelvis närmar sig för snabbt, till exempel i en omvårdnadssituation, säger ST-läkaren Madeleine Liljegren, doktorand vid Lunds universitet och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande.
Hon påpekar att personer med frontotemporal demens i regel är yngre när de drabbas än de med Alzheimer. Dessutom är tiden från första symptom till att diagnos ställs längre vilket gör att personer med frontotemporal demens rör sig längre ute i samhället utan att få tillgång till rätt hjälp och stöd.
Foto: Olle Dahlbäck
Läs mer på Neurologi i Sverige (nytt fönster)
I en studie har personer med diagnoserna Alzheimers sjukdom och frontotemporal demens jämförts. Att aggressivt beteende ofta uppträder tidigare vid frontotemporal demens kan bero på att sjukdomen börjar i hjärnans främre delar som styr empati, impulskontroll, personlighet och omdöme.
Studien visade att våldet var grövre hos personer med frontotemporal demens och att det oftare riktades mot helt okända människor. Drygt 20 procent av de fysiskt aggressiva personer med frontotemporal demens var våldsamma mot främlingar. Motsvarande andel för alzheimerpatienterna var endast 2 procent.
– En person med frontotemporal demens kan helt oprovocerat använda sig av fysisk aggressivitet medan en person med alzheimer i regel gör det om en annan person exempelvis närmar sig för snabbt, till exempel i en omvårdnadssituation, säger ST-läkaren Madeleine Liljegren, doktorand vid Lunds universitet och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande.
Hon påpekar att personer med frontotemporal demens i regel är yngre när de drabbas än de med Alzheimer. Dessutom är tiden från första symptom till att diagnos ställs längre vilket gör att personer med frontotemporal demens rör sig längre ute i samhället utan att få tillgång till rätt hjälp och stöd.
Foto: Olle Dahlbäck
Läs mer på Neurologi i Sverige (nytt fönster)
Stress och depression tolkas ibland som demens
Många personer som upplever sig ha demens, trots att det motsägs av neuropsykologiska undersökningar, har depressiva eller stressrelaterade symptom. Det framgår av en ny avhandling vid Göteborgs universitet.
Psykolog Marie Eckerströms studie, som uppmärksammas i Läkartidningen, omfattar 250 patienter som undersökts vid minnesmottagningen, Sahlgrenska universitetssjukhuset. Ingen av dem uppfyllde kriterierna för demenssjukdom men knappt två tredelar hade lindrig kognitiv funktionsnedsättning (MCI), något som ökar risken för att senare insjukna i demenssjukdom.
Drygt en tredjedel (36 procent) av patienterna hade enbart subjektiv kognitiv försämring, det vill säga försämringen var upplevd men kunde inte bekräftas av neuropsykologiska undersökningar. I denna grupp hade hälften en stressproblematik, även ångest depressiva symptom var vanliga. Dessa patienter kan behöva andra insatser för att bättre förstå sin kognitiva funktioner menar Marie Eckerström.
Läs artikel i Läkartidningen (nytt fönster)
Eckerström, M. Subjective cognitive decline in memory
clinic patients – characteristics and clinical relevance.
Göteborgs universitet; 2017. Till avhandling (nytt fönster)
Psykolog Marie Eckerströms studie, som uppmärksammas i Läkartidningen, omfattar 250 patienter som undersökts vid minnesmottagningen, Sahlgrenska universitetssjukhuset. Ingen av dem uppfyllde kriterierna för demenssjukdom men knappt två tredelar hade lindrig kognitiv funktionsnedsättning (MCI), något som ökar risken för att senare insjukna i demenssjukdom.
Drygt en tredjedel (36 procent) av patienterna hade enbart subjektiv kognitiv försämring, det vill säga försämringen var upplevd men kunde inte bekräftas av neuropsykologiska undersökningar. I denna grupp hade hälften en stressproblematik, även ångest depressiva symptom var vanliga. Dessa patienter kan behöva andra insatser för att bättre förstå sin kognitiva funktioner menar Marie Eckerström.
Läs artikel i Läkartidningen (nytt fönster)
Eckerström, M. Subjective cognitive decline in memory
clinic patients – characteristics and clinical relevance.
Göteborgs universitet; 2017. Till avhandling (nytt fönster)