Nytt om forskning
Träning kan förebygga minnesproblem
Ny forskning visar att äldre personer som tränar och äter "rätt" kost i mindre utsträckning får minnesproblem. Om de även löper mindre risk att drabbas av demenssjukdom ska nu undersökas.
Det är forskare från Sverige och Finland som undersökt 1 260 personer i åldern 60-77 år. Deltagarna delades slumpmässigt in i två grupper. I den ena fick deltagarna genomgå ett interventionsprogram som innehöll fysiska aktivteter, minnesträning, aktiv kostrådgivning och kontroll av blodtryck och -socker. Övriga deltagare bildade en kontrollgrupp och fick endast allmänna kost- och livsstilsråd.
Efter två år testades minnet och andra mentala funktioner i de båda grupperna. Resultaten visade på en rad signifikanta skillnader. Deltagarna i interventionsgruppen presterade totalt sett 25 procent bättre på testerna. Ännu större skillnad uppmättes på olika delmoment. När det gällde till exempel exekutiva funktioner (planera och genomföra aktiviteter) låg interventionsgruppens resultat hela 85 procent högre än kontrollgruppens.
Studien, som ingår i den stora befolkningsstudien FINGER, är unik i sitt slag. Tidigare forskning har visat att hjärnans funktioner påverkas av bland annat motion, social stimulans och hjärt-kärlsjukdom. Den svensk-finska studien visar på konkreta åtgärder som har en direkt positiv effekt på hjärnans funktioner hos äldre och som kan minska risken för minnesrelaterade problem.
Fler spännande fynd från FINGER är att vänta och om fem år får vi svar på om motion, "hjärngympa" och goda kostvanor även kan påverka risken för demenssjukdom. Miia Kivipelto, professor vid Karolinska Institutet och en av forskarna bakom studien, är optimistisk.
– Träning och kost kanske inte helt kan förhindra uppkomsten av dessa sjukdomar, men om det bara går att försena dem med fem eller tio år så skulle det få otroligt stor påverkan på samhället, säger hon till TT.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Lancet. FINGER står för Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability och är en studie som Institutet för hälsa och välfärd samordnar. Den utförs i samarbete mellan Östra Finlands universitet, Helsingfors universitet, Uleåborgs universitet och Karolinska Institutet i Sverige.
Det är forskare från Sverige och Finland som undersökt 1 260 personer i åldern 60-77 år. Deltagarna delades slumpmässigt in i två grupper. I den ena fick deltagarna genomgå ett interventionsprogram som innehöll fysiska aktivteter, minnesträning, aktiv kostrådgivning och kontroll av blodtryck och -socker. Övriga deltagare bildade en kontrollgrupp och fick endast allmänna kost- och livsstilsråd.
Efter två år testades minnet och andra mentala funktioner i de båda grupperna. Resultaten visade på en rad signifikanta skillnader. Deltagarna i interventionsgruppen presterade totalt sett 25 procent bättre på testerna. Ännu större skillnad uppmättes på olika delmoment. När det gällde till exempel exekutiva funktioner (planera och genomföra aktiviteter) låg interventionsgruppens resultat hela 85 procent högre än kontrollgruppens.
Studien, som ingår i den stora befolkningsstudien FINGER, är unik i sitt slag. Tidigare forskning har visat att hjärnans funktioner påverkas av bland annat motion, social stimulans och hjärt-kärlsjukdom. Den svensk-finska studien visar på konkreta åtgärder som har en direkt positiv effekt på hjärnans funktioner hos äldre och som kan minska risken för minnesrelaterade problem.
Fler spännande fynd från FINGER är att vänta och om fem år får vi svar på om motion, "hjärngympa" och goda kostvanor även kan påverka risken för demenssjukdom. Miia Kivipelto, professor vid Karolinska Institutet och en av forskarna bakom studien, är optimistisk.
– Träning och kost kanske inte helt kan förhindra uppkomsten av dessa sjukdomar, men om det bara går att försena dem med fem eller tio år så skulle det få otroligt stor påverkan på samhället, säger hon till TT.
Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Lancet. FINGER står för Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability och är en studie som Institutet för hälsa och välfärd samordnar. Den utförs i samarbete mellan Östra Finlands universitet, Helsingfors universitet, Uleåborgs universitet och Karolinska Institutet i Sverige.
Till artikeln i The Lancet »
(nytt fönster)
Professor Miia Kivipelto är hoppfull om möjligheterna att kunna fördröja demenssjukdom.
Lovande resultat för ny alzheimerbehandling
Forskare vid Karolinska Institutet har utvärderat en ny behandlingsmetod mot Alzheimers sjukdom. Patienterna har fått implantat som stimulerar tillväxten av en viss typ av nervceller. Resultaten är lovande.
Hos patienter med Alzheimers sjukdom sker nedbrytning av så kallade kolinerga nervceller. För att fungera är denna typ av celler beroende av en nervtillväxtfaktor (små proteiner), förkortad NGF. De kolinerga nervcellerna bryts ned i takt med att tillförseln av NGF sinar och sjukdomen fortskrider långsamt.
För att stoppa denna process opererade forskare in cellkapslar som tillförde NGF hos sex alzheimerpatienter. Cellkapslarna placerade i främre delen av hjärnan där de kolinerga nervcellerna finns. Genom att mäta nivåerna av ett särskilt enzym (ChAT) fick forskarna indikationer på att de kolinerga nervcellerna förbättrades hos de alzheimerpatienter som hade genomgått NGF-behandling. De hade även en långsammare minnesförsämring över tid gick jämfört med obehandlade patienter.
Samtidigt är forskarna försiktiga med att dra alltför långtgående slutsatser av resultaten.
– Resultatet är positivt men måste betraktas med försiktighet då endast få patienter deltog i studien. Våra fynd måste därför bekräftas i en större kontrollerad studie med flera patienter, säger Maria Eriksdotter, professor och forskningsledare, i ett pressmeddelande från Karolinska Institutet.
Studien är gjord vid Karolinska Institutets Centrum för Alzheimerforskning, i samarbete med Neurokirurgiska kliniken vid Karolinska Universitetssjukhuset och det danska bioteknikföretaget NsGene. Den är publicerad i tidskriften Alzheimer’s & Dementia.
Hos patienter med Alzheimers sjukdom sker nedbrytning av så kallade kolinerga nervceller. För att fungera är denna typ av celler beroende av en nervtillväxtfaktor (små proteiner), förkortad NGF. De kolinerga nervcellerna bryts ned i takt med att tillförseln av NGF sinar och sjukdomen fortskrider långsamt.
För att stoppa denna process opererade forskare in cellkapslar som tillförde NGF hos sex alzheimerpatienter. Cellkapslarna placerade i främre delen av hjärnan där de kolinerga nervcellerna finns. Genom att mäta nivåerna av ett särskilt enzym (ChAT) fick forskarna indikationer på att de kolinerga nervcellerna förbättrades hos de alzheimerpatienter som hade genomgått NGF-behandling. De hade även en långsammare minnesförsämring över tid gick jämfört med obehandlade patienter.
Samtidigt är forskarna försiktiga med att dra alltför långtgående slutsatser av resultaten.
– Resultatet är positivt men måste betraktas med försiktighet då endast få patienter deltog i studien. Våra fynd måste därför bekräftas i en större kontrollerad studie med flera patienter, säger Maria Eriksdotter, professor och forskningsledare, i ett pressmeddelande från Karolinska Institutet.
Studien är gjord vid Karolinska Institutets Centrum för Alzheimerforskning, i samarbete med Neurokirurgiska kliniken vid Karolinska Universitetssjukhuset och det danska bioteknikföretaget NsGene. Den är publicerad i tidskriften Alzheimer’s & Dementia.
Blodtrycksfall vanligare vid demens
Högt blodtryck i medelåldern ökar risken för demenssjukdom. Ny svensk forskning tyder på att även blodtrycksfall kan vara en riskfaktor för demens.
Det är forskare vid Lunds universitet som följt 1480 äldre personer under sex år. Resultaten visade knappast överraskande att blodtrycksfall, till exempel efter att en person reser sig upp, blir vanligare med åren. Särskilt vanligt var det bland äldre med minnesrelaterade problem eller sjukdomar.
24 procent av dem som utvecklade mild kognitiv svikt (lindrigare minnesstörningar) drabbades av blodtrycksfall. Motsvarande andel för äldre med en demenssjukdom var 31 procent.
– Detta ska jämföras med att förekomsten av blodtrycksfall hos dem över 60 år, som inte har en mild kognitiv svikt eller symtom på demens, ligger på 16 procent, säger Sölve Elmståhl, professor i geriatrik vid Lunds universitet, i ett pressmeddelande. Han har gjort studien tillsammans med Elisabet Widerström, läkare vid Skånes universitetssjukhus.
Sambandet tyder på att blodtrycksfall kan vara en riskfaktor för att utlösa sviktande kognitiv förmåga och demenssjukdomar, något som bör beaktas vid läkemedelsbehandling menar Lundaforskarna. Högt blodtryck är en riskfaktor för demens som brukar behandlas med blodtryckssänkande läkemedel. Men den nya studien pekar på att viss varsamhet krävs så att inte kraftiga blodtrycksfall blir följden av en alltför intensiv behandling.
Studien har möjliggjorts genom den nationella studien SNAC som i ett av delprojekten samlar in data från äldre i Skåne, Gott Åldrande i Skåne (GÅS). Den är publicerad i den engelska tidskriften Journal of Clinical Interventions in Aning.
Det är forskare vid Lunds universitet som följt 1480 äldre personer under sex år. Resultaten visade knappast överraskande att blodtrycksfall, till exempel efter att en person reser sig upp, blir vanligare med åren. Särskilt vanligt var det bland äldre med minnesrelaterade problem eller sjukdomar.
24 procent av dem som utvecklade mild kognitiv svikt (lindrigare minnesstörningar) drabbades av blodtrycksfall. Motsvarande andel för äldre med en demenssjukdom var 31 procent.
– Detta ska jämföras med att förekomsten av blodtrycksfall hos dem över 60 år, som inte har en mild kognitiv svikt eller symtom på demens, ligger på 16 procent, säger Sölve Elmståhl, professor i geriatrik vid Lunds universitet, i ett pressmeddelande. Han har gjort studien tillsammans med Elisabet Widerström, läkare vid Skånes universitetssjukhus.
Sambandet tyder på att blodtrycksfall kan vara en riskfaktor för att utlösa sviktande kognitiv förmåga och demenssjukdomar, något som bör beaktas vid läkemedelsbehandling menar Lundaforskarna. Högt blodtryck är en riskfaktor för demens som brukar behandlas med blodtryckssänkande läkemedel. Men den nya studien pekar på att viss varsamhet krävs så att inte kraftiga blodtrycksfall blir följden av en alltför intensiv behandling.
Studien har möjliggjorts genom den nationella studien SNAC som i ett av delprojekten samlar in data från äldre i Skåne, Gott Åldrande i Skåne (GÅS). Den är publicerad i den engelska tidskriften Journal of Clinical Interventions in Aning.
Demenssjukdom kan ligga bakom brott
Kriminellt beteende hos äldre kan vara ett tidigt tecken på demenssjukdom. Det visar en studie som forskare vid Lunds universitet gjort tillsammans med kollegor från Australien och USA.
Studien omfattar närmare 2 400 patienter vid en demensklinik i San Francisco, USA. Samtliga hade en diagnosticerad demenssjukdom. Vanligast förekommande var Alzheimers sjukdom (23 procent). Sju procent hade frontotemporal demenssjukdom med personlighetsförändringar och fyra procent hade samma diagnos men kopplad till språkstörningar.
Drygt 200 av deltagarna hade begått någon kriminell handling efter att de fått sin diagnos. Minst brottsbenägna (7 procent) var patienterna med alzheimer medan de med demenssjukdom kopplad till personlighetsförändringar var mest brottsbenägna (37 procent). Brottshandlingarna bestod bland annat av stöld, sexuella närmanden, trafikförseelser eller offentlig urinering.
Doktorand Madeleine Liljegren och hennes handledare Elisabet Englund konstaterar i ett pressmeddelande från Lunds universitet att kriminella handlingar kan begås av individer med demenssjukdom, speciellt frontotemporal demens. De menar att sjukvården, rättsväsendet och samhället i stort måste vara uppmärksamma på när i vanliga fall skötsamma personer börjar avvika från sitt normala beteende och hjälpa dem till kontakt med läkare.
Forskarna understryker att studien har sina begränsningar, då resultaten endast är baserade på de patienter som själva besökt en speciell klinik och att den inte visar hur mycket brott som begicks på grund av demenssjukdom i allmänhet. Studien är publicerad i JAMA Neurology online » (nytt fönster).
Studien omfattar närmare 2 400 patienter vid en demensklinik i San Francisco, USA. Samtliga hade en diagnosticerad demenssjukdom. Vanligast förekommande var Alzheimers sjukdom (23 procent). Sju procent hade frontotemporal demenssjukdom med personlighetsförändringar och fyra procent hade samma diagnos men kopplad till språkstörningar.
Drygt 200 av deltagarna hade begått någon kriminell handling efter att de fått sin diagnos. Minst brottsbenägna (7 procent) var patienterna med alzheimer medan de med demenssjukdom kopplad till personlighetsförändringar var mest brottsbenägna (37 procent). Brottshandlingarna bestod bland annat av stöld, sexuella närmanden, trafikförseelser eller offentlig urinering.
Doktorand Madeleine Liljegren och hennes handledare Elisabet Englund konstaterar i ett pressmeddelande från Lunds universitet att kriminella handlingar kan begås av individer med demenssjukdom, speciellt frontotemporal demens. De menar att sjukvården, rättsväsendet och samhället i stort måste vara uppmärksamma på när i vanliga fall skötsamma personer börjar avvika från sitt normala beteende och hjälpa dem till kontakt med läkare.
Forskarna understryker att studien har sina begränsningar, då resultaten endast är baserade på de patienter som själva besökt en speciell klinik och att den inte visar hur mycket brott som begicks på grund av demenssjukdom i allmänhet. Studien är publicerad i JAMA Neurology online » (nytt fönster).
Prestigefylld professur till prisad professor
Alzheimerforskaren Kaj Blennow har tilldelats Torsten Söderbergs akademiprofessur i medicin 2014. Professuren ska främja internationellt ledande forskning inom medicin och uppgår till 10 miljoner kronor.
Kaj Blennow är professor och forskningsledare vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademien, Göteborgs universitet. Hans forskning har prisats och fått ett stort internationellt genomslag. Den fokuserar på analysmetoder av Alzheimers sjukdom, främst genom biomarkörer som kan visa att det har skett en sammanklumpning av skadliga proteiner i hjärnan. Biomarkörerna kan användas bland annat för att utvärdera effekten av nya läkemedel.
– Det är fantastiskt kul att bli utvald att få denna prestigefyllda professur. Min ambition med professuren är att utveckla en komplett panel av biokemiska tester som kan användas både för tidig diagnostik och för att få en fördjupad förståelse för de molekylära sjukdomsmekanismerna vid Alzheimer och därigenom möjlighet att utveckla optimala terapier, säger Kaj Blennow i ett pressmeddelande från Kungliga Vetenskapsakademien.
Torsten Söderbergs Stiftelse ger anslag till vetenskaplig forskning och vetenskaplig undervisnings- eller studieverksamhet företrädesvis inom de ekonomiska, medicinska och rättsvetenskapliga områdena. Akademiprofessuren i medicin delas ut av Kungliga Vetenskapsakademien.
Läs pressmeddelande » (nytt fönster)
Kaj Blennow är professor och forskningsledare vid Institutionen för neurovetenskap och fysiologi, Sahlgrenska akademien, Göteborgs universitet. Hans forskning har prisats och fått ett stort internationellt genomslag. Den fokuserar på analysmetoder av Alzheimers sjukdom, främst genom biomarkörer som kan visa att det har skett en sammanklumpning av skadliga proteiner i hjärnan. Biomarkörerna kan användas bland annat för att utvärdera effekten av nya läkemedel.
– Det är fantastiskt kul att bli utvald att få denna prestigefyllda professur. Min ambition med professuren är att utveckla en komplett panel av biokemiska tester som kan användas både för tidig diagnostik och för att få en fördjupad förståelse för de molekylära sjukdomsmekanismerna vid Alzheimer och därigenom möjlighet att utveckla optimala terapier, säger Kaj Blennow i ett pressmeddelande från Kungliga Vetenskapsakademien.
Torsten Söderbergs Stiftelse ger anslag till vetenskaplig forskning och vetenskaplig undervisnings- eller studieverksamhet företrädesvis inom de ekonomiska, medicinska och rättsvetenskapliga områdena. Akademiprofessuren i medicin delas ut av Kungliga Vetenskapsakademien.
Läs pressmeddelande » (nytt fönster)
Sömnstörningar kan öka demensrisken
Män som upplever sömnstörningar löper en ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom. Det visar ny forskning från Uppsala universitet.
Forskarna har följt över 1000 män under 40 år. När studien började var de 50 år gamla. Män som angav att de hade sömnstörningar löpte 50 procent högre risk att utveckla alzheimer jämfört med dem utan sömnstörningar.
– Ju senare sömnstörningarna dykte upp desto högre blev risken att drabbas av Alzheimers sjukdom. Dessa fynd tyder på att behandlingsstrategier som inriktas på att försöka förbättra sömnen och dess kvalitet sent i livet kan bidra till att minska risken för att senare utveckla Alzheimers sjukdom, säger sömnforskaren Christian Benedict i ett pressmeddelande.
Resultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Alzheimer’s Dementia » (nytt fönster)
Läs pressmeddelandet från Uppsala
universitet » (nytt fönster)
Forskarna har följt över 1000 män under 40 år. När studien började var de 50 år gamla. Män som angav att de hade sömnstörningar löpte 50 procent högre risk att utveckla alzheimer jämfört med dem utan sömnstörningar.
– Ju senare sömnstörningarna dykte upp desto högre blev risken att drabbas av Alzheimers sjukdom. Dessa fynd tyder på att behandlingsstrategier som inriktas på att försöka förbättra sömnen och dess kvalitet sent i livet kan bidra till att minska risken för att senare utveckla Alzheimers sjukdom, säger sömnforskaren Christian Benedict i ett pressmeddelande.
Resultaten publiceras i den vetenskapliga tidskriften Alzheimer’s Dementia » (nytt fönster)
Läs pressmeddelandet från Uppsala
universitet » (nytt fönster)
Ny kamerateknik kan tidigt spåra pannlobsdemens
Med ny magnetkamerateknik kan pannlobsdemens spåras i ett tidigt skede av sjukdomen. Det visar en studie från Skånes universitetssjukhus.
Undersökning med magnetkamera görs redan idag på många håll när pannlobsdemens utreds. På så sätt kan man se om den grå substansen i hjärnbarken, i patientens pann- och tinninglober, tunnats ut, något som är ett typiskt drag för denna demenssjukdom. Nackdelen är att förändringarna i hjärnbarken inte syns i början av sjukdomsförloppet.
Alexander Santillo, läkare och forskare vid Verksamhetsområde Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus, har därför testat en relativt ny teknik för magnetkamera som heter MR-DTI. Den kan ge detaljerade bilder av den vita substansen, som finns under hjärnbarken, och fånga förändringar som uppträder i ett tidigt skede av sjukdomen.
– Vi vet att om den grå substansen påverkas, så sker det också något med den vita substansen. Det är särskilt tydligt vid pannlobsdemens, säger Alexander Santillo i ett pressmeddelande.
Den aktuella studien som omfattade 14 patienter visade att MR-DTI var en bättre metod för att ställa rätt diagnos. Många sjukhus i landet är utrustade med magnetkamera och att införa den nya tekniken kan, enligt pressmeddelandet, göras utan större kostnader.
– Min förhoppning är att detta kan komma att bli en rutinundersökning då man misstänker pannlobsdemens, säger Alexander Santillo.
Pannlobedemens, även kallat frontotemporal demens, debuterar i regel före 65 års ålder. Den förväxlas ofta med depression eller annan psykisk ohälsa eftersom den drabbade sällan har minnesproblem eller andra typiska demenssymptom. Ofta dröjer det flera år innan personen i fråga får rätt diagnos vilket innebär ett stort lidande, även för anhöriga.
– Att få en tidig diagnos ökar tryggheten både hos patienten och dess anhöriga och gör det också möjligt för samhället att snabbt ge ett rätt omhändertagande. En tidig diagnos också kan få stor betydelse när det gäller att utveckla nya läkemedel, säger Alexander Santillo.
Till pressmeddelandet » (nytt fönster)
Undersökning med magnetkamera görs redan idag på många håll när pannlobsdemens utreds. På så sätt kan man se om den grå substansen i hjärnbarken, i patientens pann- och tinninglober, tunnats ut, något som är ett typiskt drag för denna demenssjukdom. Nackdelen är att förändringarna i hjärnbarken inte syns i början av sjukdomsförloppet.
Alexander Santillo, läkare och forskare vid Verksamhetsområde Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus, har därför testat en relativt ny teknik för magnetkamera som heter MR-DTI. Den kan ge detaljerade bilder av den vita substansen, som finns under hjärnbarken, och fånga förändringar som uppträder i ett tidigt skede av sjukdomen.
– Vi vet att om den grå substansen påverkas, så sker det också något med den vita substansen. Det är särskilt tydligt vid pannlobsdemens, säger Alexander Santillo i ett pressmeddelande.
Den aktuella studien som omfattade 14 patienter visade att MR-DTI var en bättre metod för att ställa rätt diagnos. Många sjukhus i landet är utrustade med magnetkamera och att införa den nya tekniken kan, enligt pressmeddelandet, göras utan större kostnader.
– Min förhoppning är att detta kan komma att bli en rutinundersökning då man misstänker pannlobsdemens, säger Alexander Santillo.
Pannlobedemens, även kallat frontotemporal demens, debuterar i regel före 65 års ålder. Den förväxlas ofta med depression eller annan psykisk ohälsa eftersom den drabbade sällan har minnesproblem eller andra typiska demenssymptom. Ofta dröjer det flera år innan personen i fråga får rätt diagnos vilket innebär ett stort lidande, även för anhöriga.
– Att få en tidig diagnos ökar tryggheten både hos patienten och dess anhöriga och gör det också möjligt för samhället att snabbt ge ett rätt omhändertagande. En tidig diagnos också kan få stor betydelse när det gäller att utveckla nya läkemedel, säger Alexander Santillo.
Till pressmeddelandet » (nytt fönster)
Kan munsårsvirus ge demens?
Att det kan finnas kopplingar mellan vanligt herpesvirus och Alzheimers sjukdom har tidigare avfärdats av forskningen. Två färska studier från Umeå universitet visar att det kan vara dags för en omprövning.
Herpesvirus är vanligt förekommande och brukar ge munsår och blåsor på slemhinnorna. Viruset ligger sedan vilande men kan då och då aktiveras så att symptomen återkommer. Personer som har haft en sådan reaktiverad herpesinfektion (herpes simplexvirus typ 1) har en fördubblad risk att utveckla alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det framgår av en ny studie från Umeå universitet.
Studien är publicerad i tidskriften Alzheimer & Dementia och omfattar 3 432 personer som har följts i genomsnitt i drygt 11 år. Data har hämtats från Betulaprojektet, en befolkningsstudie om åldrande, minne och demens i Västerbotten.
Hugo Lövheim, docent vid enheten för geriatrik, Umeå universitet, är en av forskarna bakom studien. För Svenskt Demenscentrum berättar han att en möjlig koppling mellan herpesvirus och alzheimer diskuterades redan i början av 1980-talet.
– Då hade man sett att den hjärninflammation som herpes i sällsynta fall leder till drabbade samma delar av hjärnan som alzheimer i tidig sjukdomsfas. Några vetenskapliga artiklar publicerades men fann inget samband så herpesvirus kom att förkastas som en möjlig riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
Det tycker Hugo Lövheim var för tidigt. Han menar att dessa få forskningsstudier hade en del svagheter, dessutom har framkommit nya rön som gör herpesspåret värt att gå vidare med. Bland annat kan man i laboratoriemiljö se hur herpesvirus stimulerar produktion av tauprotein och betaamyloid, två typiska kännetecken för Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheims hypotes är att ett försämrat immunförsvar hos äldre personer skapar möjligheter för herpesviruset att sprida sig till hjärnan.
– Där kan det i sin tur starta den process som leder fram till Alzheimers sjukdom, säger han och får ytterligare stöd för sin tes i en annan studie, även den publicerad i Alzheimer & Dementia och med Fredrik Elgh, professor vid enheten för virologi, som medförfattare.
Denna studie bygger på prover från Medicinska Biobanken vid Umeå universitet och som tagits i genomsnitt knappt 10 år före demensdiagnos. 360 av proverna kom från personer som utvecklade Alzheimers sjukdom och lika många från ”friska” äldre. Här visade resultaten att bärare av herpesvirus hade mer än en drygt fördubblad risk att insjukna i Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheim påpekar att det behövs mer forskning för att bekräfta och klargöra sambanden mellan herpesvirus och Alzheimers sjukdom. Positivt i sammanhanget är att herpesinfektioner är behandlingsbara med så kallade antivirala medel.
– Och detta är något vi vill använda i framtida studier, att prova att behandla patienter med herpes för att se om det kan förhindra utvecklingen av Alzheimers sjukdom, säger Hugo Lövheim.
Magnus Westlander
Herpesvirus är vanligt förekommande och brukar ge munsår och blåsor på slemhinnorna. Viruset ligger sedan vilande men kan då och då aktiveras så att symptomen återkommer. Personer som har haft en sådan reaktiverad herpesinfektion (herpes simplexvirus typ 1) har en fördubblad risk att utveckla alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det framgår av en ny studie från Umeå universitet.
Studien är publicerad i tidskriften Alzheimer & Dementia och omfattar 3 432 personer som har följts i genomsnitt i drygt 11 år. Data har hämtats från Betulaprojektet, en befolkningsstudie om åldrande, minne och demens i Västerbotten.
Hugo Lövheim, docent vid enheten för geriatrik, Umeå universitet, är en av forskarna bakom studien. För Svenskt Demenscentrum berättar han att en möjlig koppling mellan herpesvirus och alzheimer diskuterades redan i början av 1980-talet.
– Då hade man sett att den hjärninflammation som herpes i sällsynta fall leder till drabbade samma delar av hjärnan som alzheimer i tidig sjukdomsfas. Några vetenskapliga artiklar publicerades men fann inget samband så herpesvirus kom att förkastas som en möjlig riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
Det tycker Hugo Lövheim var för tidigt. Han menar att dessa få forskningsstudier hade en del svagheter, dessutom har framkommit nya rön som gör herpesspåret värt att gå vidare med. Bland annat kan man i laboratoriemiljö se hur herpesvirus stimulerar produktion av tauprotein och betaamyloid, två typiska kännetecken för Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheims hypotes är att ett försämrat immunförsvar hos äldre personer skapar möjligheter för herpesviruset att sprida sig till hjärnan.
– Där kan det i sin tur starta den process som leder fram till Alzheimers sjukdom, säger han och får ytterligare stöd för sin tes i en annan studie, även den publicerad i Alzheimer & Dementia och med Fredrik Elgh, professor vid enheten för virologi, som medförfattare.
Denna studie bygger på prover från Medicinska Biobanken vid Umeå universitet och som tagits i genomsnitt knappt 10 år före demensdiagnos. 360 av proverna kom från personer som utvecklade Alzheimers sjukdom och lika många från ”friska” äldre. Här visade resultaten att bärare av herpesvirus hade mer än en drygt fördubblad risk att insjukna i Alzheimers sjukdom.
Hugo Lövheim påpekar att det behövs mer forskning för att bekräfta och klargöra sambanden mellan herpesvirus och Alzheimers sjukdom. Positivt i sammanhanget är att herpesinfektioner är behandlingsbara med så kallade antivirala medel.
– Och detta är något vi vill använda i framtida studier, att prova att behandla patienter med herpes för att se om det kan förhindra utvecklingen av Alzheimers sjukdom, säger Hugo Lövheim.
Magnus Westlander
Docent Hugo Löwheim forskar på sambandet mellan herpesvirus och Alzheimers sjukdom.
Artilklar i Alzheimer & Dementia:
• Reactivated herpes simplex infection increases the risk of Alzheimer's disease (nytt fönster)
• Herpes simplex infection and the risk of Alzheimer's disease – A nested case-control study (nytt fönster)
Demensforskare hyllar Nobelpristagare
Entusiasmen över årets Nobelpris i fysiologi är stor bland landets hjärnforskare. Forskartrion John O´Keefe, May-Britt och Edvard Moser visar hur vår inre GPS fungerar.
Hur kan vi finna vägen från en plats till en annan? Och hur kan vi hitta tillbaka igen? Det är sådana frågor som sysselsatt årets Nobelpristagare i fysiologi. Centralt i detta sammanhang är ett område i hjärnan som kallas hippocampus, det upptäckte John O´Keefe redan i början på 1970-talet. Han fann att olika nervceller aktiverades där beroende på var man befann sig i rummet. Dessa ”platsceller” i hippocampushjärnan bildar en slags inre karta av rummet.
Drygt 30 år senare identifierade May-Britt och Edvard Moser "rutnätsceller”. Det är en typ av celler som skapar ett koordinatsystem för positionsbestämning. De norska forskarparet har visat hur de olika celltyperna samverkar för att vi ska förstå var vi befinner oss och hitta rätt.
Även om årets fysiologipris handlar om den friska hjärnan finns tydliga kopplingar till demens. Vår inre GPS (orienteringsförmågan) försämras i regel tidigt vid alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det är också i hippocampus och enthorinala cortex där man brukar se de första tecknen på alzheimerförändringar i hjärnan, alltså i samma områden som aktiveras när vi ska orientera oss.
Professor Agneta Nordberg, en av landets ledande alzheimerforskare, satt i årets Nobelstyrelse. Hon menar att fynden kommer att öka förståelsen för hur hjärnan fungerar och trots att det rör sig om fysiologiska upptäckter kommer de att ha en praktisk betydelse.
Svensk Förening för Kognitiv Medicin "gläds åt att verksamhetsområdet Kognitionsforskning uppmärksammas och får detta Nobelpris". Till hyllningskören ansluter sig även professor Bengt Winblad, chef för Swedish Brain Power. Han menar att detta är en mycket viktig neurovetenskaplig grundforskning som är helt nödvändig för att förstå hjärnsjukdomar.
– Våra norska forskarkollegor har gett oss demensforskare ett mycket värdefullt bidrag till att förstå hjärnans orienteringsförmåga och vi ser klara kopplingar till störningar i hjärnans minnesfunktion och tidiga tecken på exempelvis alzheimer, säger han på Swedish Brain Powers webb.
Hur kan vi finna vägen från en plats till en annan? Och hur kan vi hitta tillbaka igen? Det är sådana frågor som sysselsatt årets Nobelpristagare i fysiologi. Centralt i detta sammanhang är ett område i hjärnan som kallas hippocampus, det upptäckte John O´Keefe redan i början på 1970-talet. Han fann att olika nervceller aktiverades där beroende på var man befann sig i rummet. Dessa ”platsceller” i hippocampushjärnan bildar en slags inre karta av rummet.
Drygt 30 år senare identifierade May-Britt och Edvard Moser "rutnätsceller”. Det är en typ av celler som skapar ett koordinatsystem för positionsbestämning. De norska forskarparet har visat hur de olika celltyperna samverkar för att vi ska förstå var vi befinner oss och hitta rätt.
Även om årets fysiologipris handlar om den friska hjärnan finns tydliga kopplingar till demens. Vår inre GPS (orienteringsförmågan) försämras i regel tidigt vid alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Det är också i hippocampus och enthorinala cortex där man brukar se de första tecknen på alzheimerförändringar i hjärnan, alltså i samma områden som aktiveras när vi ska orientera oss.
Professor Agneta Nordberg, en av landets ledande alzheimerforskare, satt i årets Nobelstyrelse. Hon menar att fynden kommer att öka förståelsen för hur hjärnan fungerar och trots att det rör sig om fysiologiska upptäckter kommer de att ha en praktisk betydelse.
Svensk Förening för Kognitiv Medicin "gläds åt att verksamhetsområdet Kognitionsforskning uppmärksammas och får detta Nobelpris". Till hyllningskören ansluter sig även professor Bengt Winblad, chef för Swedish Brain Power. Han menar att detta är en mycket viktig neurovetenskaplig grundforskning som är helt nödvändig för att förstå hjärnsjukdomar.
– Våra norska forskarkollegor har gett oss demensforskare ett mycket värdefullt bidrag till att förstå hjärnans orienteringsförmåga och vi ser klara kopplingar till störningar i hjärnans minnesfunktion och tidiga tecken på exempelvis alzheimer, säger han på Swedish Brain Powers webb.
Läs mer om årets Nobelpris i fysiologi » (nytt fönster)
Alzheimerläkemedel kan ge ett längre liv
Kolinesterashämmare kan förlänga både livslängden och tiden som alzheimersjuka klarar sig utan hemtjänst och särskilt boende. Med en god läkemedelsbehandling tvingas relativt få att avbryta medicineringen på grund av biverkningar. Det visar ny forskning från Skånes universitetssjukhus.
Studien omfattar sammanlagt 681 alzheimerpatienter som behandlades med symptomlindrande kolinesterashämmare. Behandlingseffekten följdes upp efter ett halvår. Hos 63 procent av patienterna hade då sjukdomssymptomen lindrats eller stabiliserats. Patienterna följdes sedan fram till sin död.
– Det visade sig att de som hade en bättre behandlingseffekt av kolinesterashämmare även levde längre. Sex månaders positiv behandlingseffekt ledde i genomsnitt till en lika lång ökning av livslängden, säger Carina Wattmo, forskare och medicinsk statistiker, VO Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus.
Kolinesterashämmare är en grupp av läkemedel som ökar effekten av acetylkolin, ett viktigt signalämne i hjärnan. Vid mild till måttlig demensfas kan det lindra symptomen hos personer med Alzheimers sjukdom. I Skånestudien svarade äldre och personer med starkare kognitiva symptom bäst på behandlingen.
Kopplingen mellan behandlingseffekt av kolinesterashämmare och livslängd är lite undersökt. Carina Wattmo har hittat två tidigare studier med delvis motsägelsefulla resultat. I den aktuella studien medförde en positiv behandlingseffekt att patienterna kunde skjuta sjukdomen framför sig.
– Dessa patienter levde inte bara längre utan klarade sig också utan hemtjänst och särskilt boende en längre tid. Även samhällsekonomiskt blev det sannolikt en vinst eftersom de belastade vård och omsorg i mindre utsträckning, säger Carina Wattmo.
En högre dos av kolinesterashämmare påverkade behandlingseffekten i positiv riktning. I praktiken måste doseringen ofta anpassas och korrigeras efterhand, beroende på hur patienten tål medicineringen. Kolinesterashämmare har rykte om sig att ofta ge upphov till biverkningar, t ex illamående och kräkningar. Men i den aktuella studien tvingades endast 4,6 procent sluta helt med läkemedlen på grund av biverkningar. Den relativt låga andelen kan delvis förklaras av att läkemedelsbehandlingen utgick från 14 minneskliniker specialiserade på demenssjukdomar. Motsvarande andel för alzheimerpatienter inom primärvården är sannolikt högre.
– Det visar ändå vilken potential det finns med kolinesterashämmare. Om den enskilde läkaren är aktiv, följer upp sin patient, kanske ökar dosen gradvis eller trappar ned om biverkningar uppstår och sedan trappar upp igen – då kan man få en optimal läkemedelsbehandling, säger Carina Wattmo.
Studien vid Skånes universitetssjukhus bygger på data från den nationella studien SATS (Swedish Alzheimer Treatment Study) och har publicerats i tidskriften BMC Neurology.
Magnus Westlander
Studien omfattar sammanlagt 681 alzheimerpatienter som behandlades med symptomlindrande kolinesterashämmare. Behandlingseffekten följdes upp efter ett halvår. Hos 63 procent av patienterna hade då sjukdomssymptomen lindrats eller stabiliserats. Patienterna följdes sedan fram till sin död.
– Det visade sig att de som hade en bättre behandlingseffekt av kolinesterashämmare även levde längre. Sex månaders positiv behandlingseffekt ledde i genomsnitt till en lika lång ökning av livslängden, säger Carina Wattmo, forskare och medicinsk statistiker, VO Minnessjukdomar, Skånes universitetssjukhus.
Kolinesterashämmare är en grupp av läkemedel som ökar effekten av acetylkolin, ett viktigt signalämne i hjärnan. Vid mild till måttlig demensfas kan det lindra symptomen hos personer med Alzheimers sjukdom. I Skånestudien svarade äldre och personer med starkare kognitiva symptom bäst på behandlingen.
Kopplingen mellan behandlingseffekt av kolinesterashämmare och livslängd är lite undersökt. Carina Wattmo har hittat två tidigare studier med delvis motsägelsefulla resultat. I den aktuella studien medförde en positiv behandlingseffekt att patienterna kunde skjuta sjukdomen framför sig.
– Dessa patienter levde inte bara längre utan klarade sig också utan hemtjänst och särskilt boende en längre tid. Även samhällsekonomiskt blev det sannolikt en vinst eftersom de belastade vård och omsorg i mindre utsträckning, säger Carina Wattmo.
En högre dos av kolinesterashämmare påverkade behandlingseffekten i positiv riktning. I praktiken måste doseringen ofta anpassas och korrigeras efterhand, beroende på hur patienten tål medicineringen. Kolinesterashämmare har rykte om sig att ofta ge upphov till biverkningar, t ex illamående och kräkningar. Men i den aktuella studien tvingades endast 4,6 procent sluta helt med läkemedlen på grund av biverkningar. Den relativt låga andelen kan delvis förklaras av att läkemedelsbehandlingen utgick från 14 minneskliniker specialiserade på demenssjukdomar. Motsvarande andel för alzheimerpatienter inom primärvården är sannolikt högre.
– Det visar ändå vilken potential det finns med kolinesterashämmare. Om den enskilde läkaren är aktiv, följer upp sin patient, kanske ökar dosen gradvis eller trappar ned om biverkningar uppstår och sedan trappar upp igen – då kan man få en optimal läkemedelsbehandling, säger Carina Wattmo.
Studien vid Skånes universitetssjukhus bygger på data från den nationella studien SATS (Swedish Alzheimer Treatment Study) och har publicerats i tidskriften BMC Neurology.
Magnus Westlander
Läs mer om kolinesterashämmare under Fakta om demens »