Nytt om forskning

16 sep 2021

Jubileumspris till forskare bakom blodprovsdiagnostik 

 FORSKNING

Svenska Läkaresällskapets jubileumspris tilldelas i år Oskar Hansson, professor vid Lunds universitet. Han belönas för sitt arbete kring förbättrad diagnostik av Alzheimers sjukdom.

– Jag är mycket tacksam för denna utmärkelse och vill tacka alla medarbetare, samarbetspartner och inte minst alla studiedeltagare. Tillsammans har vi bland annat visat på att nya blodmarkörer kan avsevärt förbättra diagnostiken av Alzheimers sjukdom, och jag är övertygad om att detta på sikt kommer hjälpa patienter runt världen med att få en riktig diagnos och därmed korrekt behandling och vård, säger Oskar Hansson som är professor i neurologi och forskargruppsledare vid klinisk minnesforskning, Lunds universitet, samt överläkare på Skånes universitetssjukhus.

Uppmärksammad studie 

Bild på Oskar HanssonI maj 2021 publicerade Oskar Hanssons arbetsgrupp uppmärksammade forskningsrön i tidskriften Nature Medicine. De visade att det med 90 procent säkerhet går att förutspå om patienter med mild kognitiv nedsättning kan utveckla Alzheimers inom fyra års tid.

I studien kombineras analys av blodprov som mäter fosforylerat tau – ett typiskt kännetecken vid alzheimer – med tre enkla kognitiva tester. Forskarna bakom metoden har även utvecklat ett onlineverktyg som kan användas inom primärvården för att beräkna risken på individnivå.

Förutom Jubileumspriset på 150 000 kronor får Oskar Hansson ta emot Svenska Läkaresällskapets sekelmedalj i silver.

– Jag är mycket tacksam för denna utmärkelse och vill tacka alla medarbetare, samarbetspartner och inte minst alla studiedeltagare. Tillsammans har vi bland annat visat på att nya blodmarkörer kan avsevärt förbättra diagnostiken av Alzheimers sjukdom, och jag är övertygad om att detta på sikt kommer hjälpa patienter runt världen med att få en riktig diagnos och därmed korrekt behandling och vård, säger Oskar Hansson som är professor i neurologi och forskargruppsledare vid klinisk minnesforskning, Lunds universitet, samt överläkare på Skånes universitetssjukhus.

Uppmärksammad studie 

Bild på Oskar HanssonI maj 2021 publicerade Oskar Hanssons arbetsgrupp uppmärksammade forskningsrön i tidskriften Nature Medicine. De visade att det med 90 procent säkerhet går att förutspå om patienter med mild kognitiv nedsättning kan utveckla Alzheimers inom fyra års tid.

I studien kombineras analys av blodprov som mäter fosforylerat tau – ett typiskt kännetecken vid alzheimer – med tre enkla kognitiva tester. Forskarna bakom metoden har även utvecklat ett onlineverktyg som kan användas inom primärvården för att beräkna risken på individnivå.

Förutom Jubileumspriset på 150 000 kronor får Oskar Hansson ta emot Svenska Läkaresällskapets sekelmedalj i silver.

Läs mer

► Svenska Läkaresällskapets webb (nytt fönster)

06 okt 2021

PET-kamera bäst att förutse minnesförsämring 

 FORSKNING

Forskare vid Karolinska Institutet har jämfört hur bra olika biomarkörer kan förutsäga sjukdomsutveckling och minnespåverkan vid alzheimer. Mest tillförlitlig var tidig ansamling av proteinet tau i hjärnan mätt med PET-kamera.

Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och kännetecknas av ansamlingar av proteinerna beta-amyloid och tau i hjärnan samt en gradvis försämring av minnet. Sjukdomsförloppet kan dock variera stort och det är svårt att förutse hur hastigt symtomen kommer att utvecklas.

Under de senare åren olika biomarkörer för Alzheimers sjukdom utvecklats. På så sätt kan man mäta och upptäcka tidiga tecken på sjukdomen hos levande patienter. Vissa biomarkörer identifierar amyloida plack eller tau. Andra används för att mäta förlust av nervcellsfunktion. Biomarkörerna kan mätas genom analys av bland annat ryggvätska, hjärnavbildning med positronemissionstomografi (PET-kamera) eller magnetkameraundersökning.

Riktlinjer ifrågasatta

Nuvarande riktlinjer för tidig upptäckt av Alzheimers sjukdom med biomarkörer förespråkar hjärnavbildning och analys av biomarkörer i ryggvätska (ptau och betaamyloid) som anses vara utbytbara mätmetoder. Detta har dock ifrågasatts. Det saknas longitudinella studier som visar hur biomarkörerna är kopplade till kognitiv försämring över tid.

– Vi visar i vår studie att förekomst av amyloida plack i hjärnan och förändringar av Aβ- och ptau-halter i ryggvätska kan upptäckas tidigt under sjukdomsförloppet, men de verkar inte ha något samband med senare minnesförsämring. Däremot visar våra resultat att förekomst av tau i hjärnan mätt med PET-kamera är kopplat till en snabb försämring, särskilt av det episodiska minnet som ofta påverkas tidigt i sjukdomsförloppet, säger studiens försteförfattare Marco Bucci, forskare vid Centrum för Alzheimerforskning, institutionen för Neurobiologi, Vårdvetenskap och Samhälle, Karolinska Institutet.

PET bör rekommenderas

Hög ackumulering av tau i hjärnan, mätt med PET-kamera, var den enda biomarkör som kunde förutsäga kognitiv försämring hos friska individer, personer med mild kognitiv nedsättning och personer med alzheimerdemens. Personer med höga tau-nivåer i hjärnan hade även höga nivåer av amyloida plack. Men personer med mycket amyloida plack hade nödvändigtvis inte höga tau-nivåer.

– Vår observation tyder på att tau PET bör rekommenderas vid klinisk bedömning av prognosen för fortsatt kognitiv nedsättning hos alzheimerpatienter, säger Marco Bucci.

Studien omfattade 282 deltagare, såväl friska kontrollpersoner som personer med mild kognitiv nedsättning och personer med alzheimerdemens. 213 av deltagarna följdes även under tre år med tester av episodiskt minne, det vill säga korttidsminne rörande dagliga händelser.

Studien är publicerad i tidskriften Molecular Psychiatry:  ”Alzheimer’s disease profiled by fluid and imaging markers: Tau PET best predicts cognitive decline”. Marco Bucci, Konstantinos Chiotis & Agneta Nordberg for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Molecular Psychiatry, online 1 oktober 2021, doi: 10.1038/s41380-021-01263-2.

Alzheimers sjukdom är den vanligaste formen av demens och kännetecknas av ansamlingar av proteinerna beta-amyloid och tau i hjärnan samt en gradvis försämring av minnet. Sjukdomsförloppet kan dock variera stort och det är svårt att förutse hur hastigt symtomen kommer att utvecklas.

Under de senare åren olika biomarkörer för Alzheimers sjukdom utvecklats. På så sätt kan man mäta och upptäcka tidiga tecken på sjukdomen hos levande patienter. Vissa biomarkörer identifierar amyloida plack eller tau. Andra används för att mäta förlust av nervcellsfunktion. Biomarkörerna kan mätas genom analys av bland annat ryggvätska, hjärnavbildning med positronemissionstomografi (PET-kamera) eller magnetkameraundersökning.

Riktlinjer ifrågasatta

Nuvarande riktlinjer för tidig upptäckt av Alzheimers sjukdom med biomarkörer förespråkar hjärnavbildning och analys av biomarkörer i ryggvätska (ptau och betaamyloid) som anses vara utbytbara mätmetoder. Detta har dock ifrågasatts. Det saknas longitudinella studier som visar hur biomarkörerna är kopplade till kognitiv försämring över tid.

– Vi visar i vår studie att förekomst av amyloida plack i hjärnan och förändringar av Aβ- och ptau-halter i ryggvätska kan upptäckas tidigt under sjukdomsförloppet, men de verkar inte ha något samband med senare minnesförsämring. Däremot visar våra resultat att förekomst av tau i hjärnan mätt med PET-kamera är kopplat till en snabb försämring, särskilt av det episodiska minnet som ofta påverkas tidigt i sjukdomsförloppet, säger studiens försteförfattare Marco Bucci, forskare vid Centrum för Alzheimerforskning, institutionen för Neurobiologi, Vårdvetenskap och Samhälle, Karolinska Institutet.

PET bör rekommenderas

Hög ackumulering av tau i hjärnan, mätt med PET-kamera, var den enda biomarkör som kunde förutsäga kognitiv försämring hos friska individer, personer med mild kognitiv nedsättning och personer med alzheimerdemens. Personer med höga tau-nivåer i hjärnan hade även höga nivåer av amyloida plack. Men personer med mycket amyloida plack hade nödvändigtvis inte höga tau-nivåer.

– Vår observation tyder på att tau PET bör rekommenderas vid klinisk bedömning av prognosen för fortsatt kognitiv nedsättning hos alzheimerpatienter, säger Marco Bucci.

Studien omfattade 282 deltagare, såväl friska kontrollpersoner som personer med mild kognitiv nedsättning och personer med alzheimerdemens. 213 av deltagarna följdes även under tre år med tester av episodiskt minne, det vill säga korttidsminne rörande dagliga händelser.

Studien är publicerad i tidskriften Molecular Psychiatry:  ”Alzheimer’s disease profiled by fluid and imaging markers: Tau PET best predicts cognitive decline”. Marco Bucci, Konstantinos Chiotis & Agneta Nordberg for the Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Molecular Psychiatry, online 1 oktober 2021, doi: 10.1038/s41380-021-01263-2.

05 okt 2021

Satsning på innovation ska förebygga demenssjukdomar 

 FORSKNING

Under namnet PREDEM arbetar Karolinska Institutet med olika aktörer för att utveckla innovationer inom demensområdet. Som en av elva utsedda innovationsmiljöer ges finansiering av statliga Vinnova under fem år.

Vinnovas satsning ska bana väg för en mer förebyggande, träffsäker och jämlik hälso- och sjukvård och bidra till att stärka Sverige som life science-nation. Karolinska Institutet är koordinator för PREDEM som omfattar precisionsdiagnostik, behandling av kognitiva sjukdomar och prevention av demensutveckling.

I denna innovationsmiljö kommer regioner, bolag och intresseorganisationer, däribland Svenskt Demenscentrum, att samverka under fem år för att introducera nya verktyg och arbetssätt för bland annat tidig upptäckt, diagnostik och förebyggande arbete. 

Goda förutsättningar

– Vi är mycket glada för denna satsning. Vi har i Sverige goda förutsättningar att dra nytta av de framsteg som görs inom diagnostik och behandling av Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar. Med PREDEM vill vi bidra till att dessa snabbare kommer till rätt användning, och att öka kunskapen om vilka förebyggande åtgärder och behandlingar som har störst nytta för varje enskild person, säger Linus Jönsson, docent i hälsoekonomi vid Karolinska Institutet och initiativtagare till PREDEM.

Förhoppningen är att nya verktyg och arbetssätt ska leda till tidigare upptäckt av begynnande demenssjukdom, kortare utredningstider och säkrare diagnostik samt bättre tillgänglighet och anpassning av utredningsmetoder till olika patientgrupper. 

Minska risken att insjukna

Även Maria Eriksdotter, professor geriatrik vid Karolinska Institutet och överläkare vid Karolinska universitetssjukhuset, välkomnar Vinnovas sastning.

– Satsningen på PREDEM innebär att vi bland annat med studier av biomarkörer hos personer med kognitiva symptom och data från världens största kvalitetsregister SveDem förfinar precisionsbaserad diagnostik och personcentrerad vård och behandling vid Alzheimers sjukdom. Målet är att minska risken att insjukna samt bromsa upp sjukdomsprocessen. Det gäller också att se till att kunskapen kommer vården och den enskilde personen till nytta, säger Maria Eriksdotter, som även är registerhållare för Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar, SveDem.

 

Vinnovas satsning ska bana väg för en mer förebyggande, träffsäker och jämlik hälso- och sjukvård och bidra till att stärka Sverige som life science-nation. Karolinska Institutet är koordinator för PREDEM som omfattar precisionsdiagnostik, behandling av kognitiva sjukdomar och prevention av demensutveckling.

I denna innovationsmiljö kommer regioner, bolag och intresseorganisationer, däribland Svenskt Demenscentrum, att samverka under fem år för att introducera nya verktyg och arbetssätt för bland annat tidig upptäckt, diagnostik och förebyggande arbete. 

Goda förutsättningar

– Vi är mycket glada för denna satsning. Vi har i Sverige goda förutsättningar att dra nytta av de framsteg som görs inom diagnostik och behandling av Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar. Med PREDEM vill vi bidra till att dessa snabbare kommer till rätt användning, och att öka kunskapen om vilka förebyggande åtgärder och behandlingar som har störst nytta för varje enskild person, säger Linus Jönsson, docent i hälsoekonomi vid Karolinska Institutet och initiativtagare till PREDEM.

Förhoppningen är att nya verktyg och arbetssätt ska leda till tidigare upptäckt av begynnande demenssjukdom, kortare utredningstider och säkrare diagnostik samt bättre tillgänglighet och anpassning av utredningsmetoder till olika patientgrupper. 

Minska risken att insjukna

Även Maria Eriksdotter, professor geriatrik vid Karolinska Institutet och överläkare vid Karolinska universitetssjukhuset, välkomnar Vinnovas sastning.

– Satsningen på PREDEM innebär att vi bland annat med studier av biomarkörer hos personer med kognitiva symptom och data från världens största kvalitetsregister SveDem förfinar precisionsbaserad diagnostik och personcentrerad vård och behandling vid Alzheimers sjukdom. Målet är att minska risken att insjukna samt bromsa upp sjukdomsprocessen. Det gäller också att se till att kunskapen kommer vården och den enskilde personen till nytta, säger Maria Eriksdotter, som även är registerhållare för Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar, SveDem.

 

04 okt 2021

Läkare kan certifieras i kognitiv medicin  

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

Intresset för hur minnet och andra kognitiva funktioner fungerar ökar. Forskningen är på frammarsch och numera kan läkare ansöka om att bli certifierade i kognitiv medicin.

Bakom certifieringen står Svensk Förening för Kognitiv medicin (SFK), en tvärprofessionell förening med bland annat läkare, psykologer och kuratorer som medlemmar. Dess ordförande Anders Wallin, överläkare och professor vid Göteborgs universitet, har länge talat sig varm för att kognitiv medicin ska bli en tilläggsspecialitet för läkare, vid sidan av geriatrik, neurologi och psykiatri.

Ännu så länge har han inte fått gehör för detta men certifieringen ser Anders Wallin som ett bra sätt att lyfta ämnesområdet.

Bild på Anders Wallin–  Även Svenska Läkaresällskapet, som SFK är en associerad förening till, tycker att certifieringen är en god idé. Den vänder sig i första hand till läkare på specialistmottagningar, men även allmänläkare med dokumenterad erfarenhet av området är välkomna att ansöka.

– En arbetsgrupp inom SFK ska snart börja granska den första omgångens ansökningar. 

Bedöma och mäta

Vad är då kognitiv medicin? I grunden handlar det om att med olika metoder mäta och bedöma kognitiva funktioner på ett adekvat sätt hos patienter med sjukdomsmisstanke och det oberoende vilken underliggande sjukdom det kan röra sig om säger Anders Wallin.

– Kognitiva funktioner är mycket mer än minnet, betonar han. De handlar om att kunna räkna, urskilja former och avstånd (läs: visuospatial), att orientera sig i tid och rum och många andra funktioner kopplade till vårt tänkande.

På landets minnesmottagningar är kognitiv medicin en självklar del av verksamheten. Här används ett flertal kognitiva tester för att, tillsammans med andra undersökningar, ställa rätt diagnos. En kognitiv nedsättning kan vara ett tecken på demenssjukdom eller kognitiv sjukdom som det numera ofta kallas. 

Lindrig nedsättning

Men allt fler kommer till mottagningarna med en kognitiv nedsättning som betecknas som lindrig.

– En del av dem är på väg att utveckla en kognitiv sjukdom men långtifrån alla. Nedsättningen kan bottna i stresstillstånd eller utbrändhet men det är fortfarande mycket vi inte vet och behöver lära oss om denna grupp, säger Anders Wallin

Om kognition är ett självklart begrepp på minnesmottagningar är det snarast tvärtom inom övriga delar av sjukvården menar Anders Wallin. Ändå kan i stort sett alla sjukdomar orsaka kognitiva nedsättningar, även om nedsättningen inte alltid är progressiv.

– Kognition och kognitionsmätning är ofta en blind fläck i rutinsjukvården. Det är en stor brist, säger Anders Wallin 

Diskussion om nya instrument

I dag finns en rad olika instrument för att bedöma kognitiva förmågor. Klocktest och MMSE-SR (som SFK utvecklat från MMSE) är etablerade enkla test som Socialstyrelsen rekommenderar vid basal demensutredning. MoCa är ett annat som förordas vid utvidgad demensutredning.

Oklarheter kring upphovsrätten gör att en diskussion har startat för att se över de instrument som idag förordas.

– I Norge är man på väg att fasa ut MMSE och ersätta det med MoCa. Danmark har valt en annan väg och ersätter MMSE med Basic, ett test som det själva utvecklat, säger Ander Wallin.

Nyligen beslutade SFK:s styrelse att bjuda in olika aktörer, bland annat Svenskt Demenscentrum, till ett möte för att diskutera Sveriges vägval.

Magnus Westlander

Bakom certifieringen står Svensk Förening för Kognitiv medicin (SFK), en tvärprofessionell förening med bland annat läkare, psykologer och kuratorer som medlemmar. Dess ordförande Anders Wallin, överläkare och professor vid Göteborgs universitet, har länge talat sig varm för att kognitiv medicin ska bli en tilläggsspecialitet för läkare, vid sidan av geriatrik, neurologi och psykiatri.

Ännu så länge har han inte fått gehör för detta men certifieringen ser Anders Wallin som ett bra sätt att lyfta ämnesområdet.

Bild på Anders Wallin–  Även Svenska Läkaresällskapet, som SFK är en associerad förening till, tycker att certifieringen är en god idé. Den vänder sig i första hand till läkare på specialistmottagningar, men även allmänläkare med dokumenterad erfarenhet av området är välkomna att ansöka.

– En arbetsgrupp inom SFK ska snart börja granska den första omgångens ansökningar. 

Bedöma och mäta

Vad är då kognitiv medicin? I grunden handlar det om att med olika metoder mäta och bedöma kognitiva funktioner på ett adekvat sätt hos patienter med sjukdomsmisstanke och det oberoende vilken underliggande sjukdom det kan röra sig om säger Anders Wallin.

– Kognitiva funktioner är mycket mer än minnet, betonar han. De handlar om att kunna räkna, urskilja former och avstånd (läs: visuospatial), att orientera sig i tid och rum och många andra funktioner kopplade till vårt tänkande.

På landets minnesmottagningar är kognitiv medicin en självklar del av verksamheten. Här används ett flertal kognitiva tester för att, tillsammans med andra undersökningar, ställa rätt diagnos. En kognitiv nedsättning kan vara ett tecken på demenssjukdom eller kognitiv sjukdom som det numera ofta kallas. 

Lindrig nedsättning

Men allt fler kommer till mottagningarna med en kognitiv nedsättning som betecknas som lindrig.

– En del av dem är på väg att utveckla en kognitiv sjukdom men långtifrån alla. Nedsättningen kan bottna i stresstillstånd eller utbrändhet men det är fortfarande mycket vi inte vet och behöver lära oss om denna grupp, säger Anders Wallin

Om kognition är ett självklart begrepp på minnesmottagningar är det snarast tvärtom inom övriga delar av sjukvården menar Anders Wallin. Ändå kan i stort sett alla sjukdomar orsaka kognitiva nedsättningar, även om nedsättningen inte alltid är progressiv.

– Kognition och kognitionsmätning är ofta en blind fläck i rutinsjukvården. Det är en stor brist, säger Anders Wallin 

Diskussion om nya instrument

I dag finns en rad olika instrument för att bedöma kognitiva förmågor. Klocktest och MMSE-SR (som SFK utvecklat från MMSE) är etablerade enkla test som Socialstyrelsen rekommenderar vid basal demensutredning. MoCa är ett annat som förordas vid utvidgad demensutredning.

Oklarheter kring upphovsrätten gör att en diskussion har startat för att se över de instrument som idag förordas.

– I Norge är man på väg att fasa ut MMSE och ersätta det med MoCa. Danmark har valt en annan väg och ersätter MMSE med Basic, ett test som det själva utvecklat, säger Ander Wallin.

Nyligen beslutade SFK:s styrelse att bjuda in olika aktörer, bland annat Svenskt Demenscentrum, till ett möte för att diskutera Sveriges vägval.

Magnus Westlander

20 sep 2021

Fina utmärkelser till alzheimerforskare 

 FORSKNING

Professor Agneta Nordberg tilldelas årets Bengt Winblads pris av Svenska Läkaresällskapet. Nyinstiftade Alzheimer Life-stipendiet går till medicine doktor och fysioterapeuten Charlotta Thunberg. 

bild på Agneta NordbergProfessor Agneta Nordberg är verksam vid Karolinska Institutet och har en lång karriär som forskare med fokus på Alzheimers sjukdom. I sitt arbete kombinerar hon klinisk och experimentell forskning på ett sätt som lett till viktiga framsteg i förståelsen av sjukdomen

Agneta Nordberg har varit ledande i bland annat att utveckla hjärnavbildande tekniker som kan användas för tidigt upptäckt och diagnostik.

– Agneta Nordberg är en pionjär inom forskning och tillämpning av kliniska biomarkörer för Alzheimers sjukdom, och är en av Sveriges ledande forskare inom Alzheimers sjukdom och i högsta grad en internationell auktoritet inom området, säger Ola Winqvist, ordförande i Svenska Läkaresällskapets delegation för medicinsk forskning.

Bengt Winblads pris är på 150 000 kronor och delas årligen ut av Svenska Läkaresällskapet till en person som gjort framstående insatser inom Alzheimerforskningen.

Läs mer på Svenska Läkaresällskapets webb (nytt fönster)

bild på Charlotta ThunbergÅrets Alzheimer Life-stipendiat är Charlotta Thunborg, fysioterapeut och medicine doktor. Stipendievalet motiveras av att hon möjliggjort att den så kallade FINGER-modellen överförs till landets samtliga kognitiva mottagningar och kan bli en central del av en individanpassad vårdplan för patienter med kognitiv sjukdom.

FINGER-studien, som pågår på flera håll i världen, visar att risken för kognitiv svikt kan minska med bland annat rätt kost, fysisk och kognitiv träning och sociala aktiviteter.

Alzheimerstipendiet är på 100 000 kr och ska ge Charlotta Thunberg möjlighet att kunna utveckla användbara metoder för att införa FINGER-modellen på landets minnesmottagningar. Stipendiet delades ut av Drottning Silvia under en ceremoni på Drottningsholms Slottsteater.

Läs mer på webbplatsen Alzheimer Life (nytt fönster)

 

 

bild på Agneta NordbergProfessor Agneta Nordberg är verksam vid Karolinska Institutet och har en lång karriär som forskare med fokus på Alzheimers sjukdom. I sitt arbete kombinerar hon klinisk och experimentell forskning på ett sätt som lett till viktiga framsteg i förståelsen av sjukdomen

Agneta Nordberg har varit ledande i bland annat att utveckla hjärnavbildande tekniker som kan användas för tidigt upptäckt och diagnostik.

– Agneta Nordberg är en pionjär inom forskning och tillämpning av kliniska biomarkörer för Alzheimers sjukdom, och är en av Sveriges ledande forskare inom Alzheimers sjukdom och i högsta grad en internationell auktoritet inom området, säger Ola Winqvist, ordförande i Svenska Läkaresällskapets delegation för medicinsk forskning.

Bengt Winblads pris är på 150 000 kronor och delas årligen ut av Svenska Läkaresällskapet till en person som gjort framstående insatser inom Alzheimerforskningen.

Läs mer på Svenska Läkaresällskapets webb (nytt fönster)

bild på Charlotta ThunbergÅrets Alzheimer Life-stipendiat är Charlotta Thunborg, fysioterapeut och medicine doktor. Stipendievalet motiveras av att hon möjliggjort att den så kallade FINGER-modellen överförs till landets samtliga kognitiva mottagningar och kan bli en central del av en individanpassad vårdplan för patienter med kognitiv sjukdom.

FINGER-studien, som pågår på flera håll i världen, visar att risken för kognitiv svikt kan minska med bland annat rätt kost, fysisk och kognitiv träning och sociala aktiviteter.

Alzheimerstipendiet är på 100 000 kr och ska ge Charlotta Thunberg möjlighet att kunna utveckla användbara metoder för att införa FINGER-modellen på landets minnesmottagningar. Stipendiet delades ut av Drottning Silvia under en ceremoni på Drottningsholms Slottsteater.

Läs mer på webbplatsen Alzheimer Life (nytt fönster)

 

 

20 sep 2021

WHO pekar på global snedfördelning 

 FORSKNING

Antalet personer med demenssjukdom i världen väntas öka med 23 miljoner fram till år 2030. Det visar en ny rapport från världshälsorganisationen WHO. 

Rapporten Global status report on the public health response to dementia lanserades den 2 september, något i skymundan av WHO:s arbete med Covid-19. Av rapporten framgår att det finns ca 55 miljoner personer med demenssjukdomar i världen. De globala kostnaderna uppskattas till ca 1,3 billioner US-dollar/år. Av kostnaderna står anhörigas obetalda insatser för ca hälften och kvinnor beräknas utföra ca 70% av insatserna.

Global snedfördelning

WHO:s rapport pekar på en omfattande global snedfördelning. 61 procent av de demenssjuka bor i låg och medelinkomstländer medan 74 procent av kostnaderna (läs: resurserna) finns i höginkomstländer. Antalet demessjuka i världen väntas öka kraftigt till 78 miljoner 2030 och 139 miljoner 2050.

”De alarmerande beräkningarna av de ökade antalet människor som lever med demens i världen, särskilt i lägre inkomstländer, kan inte ignoreras. Att bortse från detta, skulle väsentligt undergräva den sociala och ekonomiska utvecklingen globalt, säger WHO:s generaldirektör Tedros Adhanom Ghebreyesus i en kommentar i rapporten.  

Svenska forskare har deltagit 

Rapporten är en del av WHO:s Global Dementia Observatory (GDO), där data och information samlas in om demenssjukdomar, vård och omsorg från medlemsländerna. Från Sverige har tre forskare från Karolinska Institutet bidragit, professor emeritus Anders Wimo, professor Miia Kivipelto och docent Linus Jönsson, samt forskningsassistent Oskar Frisell, Linköpings universitet. WHO arbetar också med en global aktionsplan kring demenssjukdomar.

Rapporten Global status report on the public health response to dementia lanserades den 2 september, något i skymundan av WHO:s arbete med Covid-19. Av rapporten framgår att det finns ca 55 miljoner personer med demenssjukdomar i världen. De globala kostnaderna uppskattas till ca 1,3 billioner US-dollar/år. Av kostnaderna står anhörigas obetalda insatser för ca hälften och kvinnor beräknas utföra ca 70% av insatserna.

Global snedfördelning

WHO:s rapport pekar på en omfattande global snedfördelning. 61 procent av de demenssjuka bor i låg och medelinkomstländer medan 74 procent av kostnaderna (läs: resurserna) finns i höginkomstländer. Antalet demessjuka i världen väntas öka kraftigt till 78 miljoner 2030 och 139 miljoner 2050.

”De alarmerande beräkningarna av de ökade antalet människor som lever med demens i världen, särskilt i lägre inkomstländer, kan inte ignoreras. Att bortse från detta, skulle väsentligt undergräva den sociala och ekonomiska utvecklingen globalt, säger WHO:s generaldirektör Tedros Adhanom Ghebreyesus i en kommentar i rapporten.  

Svenska forskare har deltagit 

Rapporten är en del av WHO:s Global Dementia Observatory (GDO), där data och information samlas in om demenssjukdomar, vård och omsorg från medlemsländerna. Från Sverige har tre forskare från Karolinska Institutet bidragit, professor emeritus Anders Wimo, professor Miia Kivipelto och docent Linus Jönsson, samt forskningsassistent Oskar Frisell, Linköpings universitet. WHO arbetar också med en global aktionsplan kring demenssjukdomar.

19 aug 2021

Mental stimulans på jobbet minskar demensrisken 

 FORSKNING

Ny forskning visar att mentalt stimulerande arbete kan minska risken för demenssjukdom. En möjlig förklaring är lägre halter av vissa proteiner i hjärnan.

Forskarna som kommer från bland annat Sverige har haft tillgång till data från 108 000 deltagare. De har använt en tregradig skala för att undersöka hur pass kognitivt stimulerande arbete de har haft. Efter 17 år följdes deltagarna upp för att se vilka som hade fått en demensdiagnos.

Resulatet visar att ett kognitivt stimulerande arbete med höga krav och möjlighet att styra sitt arbete ger 23 procent lägre risk att utveckla demenssjukdom jämfört med att ha ett mindre stimulerande arbete. Forskarna har då tagit hänsyn till faktorer som ålder och kön.

– Det handlar inte om en jättestor effekt i sig. Men med tanke på att de flesta jobbar 30–40 år är det intressant att se hur arbetet kan bidra till risken för demens, säger ​​Serhiy Dekhtyar, docent i geriatrisk epidemiologi vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, till Dagens Nyheter (16 aug 2021).

Studien visar även att utbildningsnivån har stor påverkan på demensrisken, något som man även sett i tidigare forskning. Högutbildade deltagare hade 34 procent mindre risk att drabbas av demenssjukdom. Men arbetets karaktär hade även betydelse för lågutbildade – de som hade ett arbete med hög kognitiv stimulans minskade sin demensrisk med 20 procent.

Observerade skillnader i halter av protein, som förhindrar att nya kopplingar bildas mellan cellerna i hjärnan, är en möjlig förklaring till skillnaderna i demensrisk. 

– Kanske leder utbildning till att fler kopplingar skapas mellan hjärnceller tidigt i livet och det skyddar mot demenssjukdomar när man blir äldre, säger Serhiy Dekhtyar som dock är försiktig med att dra för långtgående slutsatser av resultaten.

– Den här stora studien ger de hittills bästa bevisen för en koppling mellan stimulans i arbetet och demens. Den ger också en möjlig biologisk förklaring, men eftersom det här är en observationsstudie så går det inte att med säkerhet slå fast ett orsakssamband, säger Serhiy Dekhtyar.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften British Medical Journal.

Forskarna som kommer från bland annat Sverige har haft tillgång till data från 108 000 deltagare. De har använt en tregradig skala för att undersöka hur pass kognitivt stimulerande arbete de har haft. Efter 17 år följdes deltagarna upp för att se vilka som hade fått en demensdiagnos.

Resulatet visar att ett kognitivt stimulerande arbete med höga krav och möjlighet att styra sitt arbete ger 23 procent lägre risk att utveckla demenssjukdom jämfört med att ha ett mindre stimulerande arbete. Forskarna har då tagit hänsyn till faktorer som ålder och kön.

– Det handlar inte om en jättestor effekt i sig. Men med tanke på att de flesta jobbar 30–40 år är det intressant att se hur arbetet kan bidra till risken för demens, säger ​​Serhiy Dekhtyar, docent i geriatrisk epidemiologi vid Aging Research Center vid Karolinska Institutet, till Dagens Nyheter (16 aug 2021).

Studien visar även att utbildningsnivån har stor påverkan på demensrisken, något som man även sett i tidigare forskning. Högutbildade deltagare hade 34 procent mindre risk att drabbas av demenssjukdom. Men arbetets karaktär hade även betydelse för lågutbildade – de som hade ett arbete med hög kognitiv stimulans minskade sin demensrisk med 20 procent.

Observerade skillnader i halter av protein, som förhindrar att nya kopplingar bildas mellan cellerna i hjärnan, är en möjlig förklaring till skillnaderna i demensrisk. 

– Kanske leder utbildning till att fler kopplingar skapas mellan hjärnceller tidigt i livet och det skyddar mot demenssjukdomar när man blir äldre, säger Serhiy Dekhtyar som dock är försiktig med att dra för långtgående slutsatser av resultaten.

– Den här stora studien ger de hittills bästa bevisen för en koppling mellan stimulans i arbetet och demens. Den ger också en möjlig biologisk förklaring, men eftersom det här är en observationsstudie så går det inte att med säkerhet slå fast ett orsakssamband, säger Serhiy Dekhtyar.

Studien är publicerad i den vetenskapliga tidskriften British Medical Journal.

08 jun 2021

Nytt alzheimerläkemedel godkänt i USA 

 FORSKNING

För första gången på närmare 20 år har ett nytt alzheimerläkemedel godkänts i USA. En välkommen framgång för forskningen men det finns skäl att dämpa förväntningarna hos alla som i dag är drabbade av alzheimer.

Det nya läkemedlet Aduhelm har godkänts av FDA, USA:s läkemedelsmyndighet, genom ett ”snabbspår”. Det innebär en kortare prövningsprocess och har tidigare använts för bland annat nya cancerbehandlingar. I ett pressmeddelande lyfter FDA fram det unika med Aduhelm: 

– Det tillgängliga terapier som finns idag behandlar endast symptom på sjukdomen. Denna behandling är den första som riktar sig mot och påverkar den underliggande sjukdomsprocessen vid alzheimer.

Tar bort placken

Aduhelm är en så kallad antikroppsbehandling. Antikroppen som forskare tagit fram heter aducanumab och angriper de proteinklumpar (plack) som börjar lagras i den alzheimersjukas hjärna. Placken anses vara det som sätter i gång sjukdomsprocessen och Aduhelm är det första godkända läkemedlet som kan eliminera dem.

Symptomen försvinner dock inte automatiskt med placken. Läkemedelsbolaget Biogen har testat Aduhelm på alzheimerpatienter i tidig fas. Studierna visade drygt 20 procent långsammare försämring av minnet och andra kognitiva funktioner jämfört med kontrollgruppen. En långsammare försämring kan betyda mycket för den som är drabbad men Aduhelm är alltså inget botemedel mot sjukdomen.

Flera frågetecken

Biogens studier är omgärdade av en hel del frågetecken. I november 2020 ifrågasattes de av en oberoende expertgrupp anlitad av FDA. Expertgruppen ansåg, i stort sett enhälligt, att resultaten inte gav tillräckligt stöd för att godkänna Aduhelm som läkemedel. Det har inte påverkat FDA:s beslut men läkemedelsmyndigheten kräver att Biogen genomför en ny klinisk studie av det nya läkemedlet.

– Om detta försök inte verifierar klinisk nytta kan FDA inleda förfaranden för att återkalla godkännandet av läkemedlet, påpekar FDA i sitt pressmeddelande.

Ett nytt läkemedel väcker förstås förhoppningar för personer med alzheimer och deras anhöriga. Så när kan det bli tillgängligt i Sverige?

Måste godkännas i Europa

Att ett läkemedel godkänns i USA betyder inte att det får börja marknadsföras i Europa säger Gunilla Andrew-Nielsen, Kliniska Prövningar och Licenser, Läkemedelsverket. 

– Nästan alla nya läkemedel i Sverige behöver först prövas av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten. Ett godkännande av EMA gäller sedan i alla EU-länder.

Denna process tar minst 280 dagar, ofta mer än ett år. Men det kan finnas snabbare vägar.

– Enskilda läkare har rätt att förskriva läkemedel som inte marknadsförs i landet. I sådana fall är det Läkemedelsverket i Sverige som först ska ge sitt godkännande, säger Gunilla Andrew-Nielsen.

Dyr behandling

Vad som talar emot en snabb spridning av Aduhelm är priset. I dag ges behandlingen via dropp och kostnaderna beräknas till uppemot 50 000 US dollar per patient/år. Dett innebär att notan för behandling av 1000 alzheimerpatienter landar på en halv miljard kr/år(!). Och även om priset kan pressas ned till hälften handlar det om enorma utgifter för att behandla alla behövande, med tanke på att 15 000-20 000 personer/år insjuknar i Alzheimers sjukdom .

Frågan om hur samhällets kostnader för Aduhelm ska vägas mot fördelarna för alzheimerpatienterna kommer i första hand att avgöras av Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket.

Magnus Westlander

Det nya läkemedlet Aduhelm har godkänts av FDA, USA:s läkemedelsmyndighet, genom ett ”snabbspår”. Det innebär en kortare prövningsprocess och har tidigare använts för bland annat nya cancerbehandlingar. I ett pressmeddelande lyfter FDA fram det unika med Aduhelm: 

– Det tillgängliga terapier som finns idag behandlar endast symptom på sjukdomen. Denna behandling är den första som riktar sig mot och påverkar den underliggande sjukdomsprocessen vid alzheimer.

Tar bort placken

Aduhelm är en så kallad antikroppsbehandling. Antikroppen som forskare tagit fram heter aducanumab och angriper de proteinklumpar (plack) som börjar lagras i den alzheimersjukas hjärna. Placken anses vara det som sätter i gång sjukdomsprocessen och Aduhelm är det första godkända läkemedlet som kan eliminera dem.

Symptomen försvinner dock inte automatiskt med placken. Läkemedelsbolaget Biogen har testat Aduhelm på alzheimerpatienter i tidig fas. Studierna visade drygt 20 procent långsammare försämring av minnet och andra kognitiva funktioner jämfört med kontrollgruppen. En långsammare försämring kan betyda mycket för den som är drabbad men Aduhelm är alltså inget botemedel mot sjukdomen.

Flera frågetecken

Biogens studier är omgärdade av en hel del frågetecken. I november 2020 ifrågasattes de av en oberoende expertgrupp anlitad av FDA. Expertgruppen ansåg, i stort sett enhälligt, att resultaten inte gav tillräckligt stöd för att godkänna Aduhelm som läkemedel. Det har inte påverkat FDA:s beslut men läkemedelsmyndigheten kräver att Biogen genomför en ny klinisk studie av det nya läkemedlet.

– Om detta försök inte verifierar klinisk nytta kan FDA inleda förfaranden för att återkalla godkännandet av läkemedlet, påpekar FDA i sitt pressmeddelande.

Ett nytt läkemedel väcker förstås förhoppningar för personer med alzheimer och deras anhöriga. Så när kan det bli tillgängligt i Sverige?

Måste godkännas i Europa

Att ett läkemedel godkänns i USA betyder inte att det får börja marknadsföras i Europa säger Gunilla Andrew-Nielsen, Kliniska Prövningar och Licenser, Läkemedelsverket. 

– Nästan alla nya läkemedel i Sverige behöver först prövas av EMA, den europeiska läkemedelsmyndigheten. Ett godkännande av EMA gäller sedan i alla EU-länder.

Denna process tar minst 280 dagar, ofta mer än ett år. Men det kan finnas snabbare vägar.

– Enskilda läkare har rätt att förskriva läkemedel som inte marknadsförs i landet. I sådana fall är det Läkemedelsverket i Sverige som först ska ge sitt godkännande, säger Gunilla Andrew-Nielsen.

Dyr behandling

Vad som talar emot en snabb spridning av Aduhelm är priset. I dag ges behandlingen via dropp och kostnaderna beräknas till uppemot 50 000 US dollar per patient/år. Dett innebär att notan för behandling av 1000 alzheimerpatienter landar på en halv miljard kr/år(!). Och även om priset kan pressas ned till hälften handlar det om enorma utgifter för att behandla alla behövande, med tanke på att 15 000-20 000 personer/år insjuknar i Alzheimers sjukdom .

Frågan om hur samhällets kostnader för Aduhelm ska vägas mot fördelarna för alzheimerpatienterna kommer i första hand att avgöras av Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket.

Magnus Westlander

Vad säger svenska experter om det nya alzheimerläkemedlet?

"Det är fantastiskt att det äntligen kommer en ny farmakologisk terapi för alzheimer. En terapi som ju också kan påverka sjukdomsförloppet, inte enbart lindra symptom."
Lars-Olof Wahlund, professor i geriatrik och överläkare

Läs mer på Alzheimer Life (nytt fönster)

"Jag känner mig klart hoppfull. För första gången på så många år finns det ett nytt medel i arsenalen."
Wilhelmina Hoffman, geriatriker och chef för Svenskt Demenscentrum

Läs artikel i Expressen (nytt fönster)

07 jun 2021

Riktlinjer vid frontallobsdemens publicerade 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

En arbetsgrupp inom ”Swedish FTD Initiative” har tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. Syftet är att få mer likvärdiga utredningar i landet.

Frontallobsdemens, även kallad pannlobsdemens och frontotemporal demens, utmärker sig ofta av bristande omdöme och impulskontroll samt förändrad personlighet. Kunskapen om sjukdomen är mindre spridd än vad som är fallet för alzheimer, bland annat eftersom frontallobsdemens är långtifrån lika vanligt.

Nu har en arbetsgrupp inom Swedish FTD Initiative tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. I gruppen ingår läkare, kliniska genetiker, neropsykologer och logopeder. Riktlinjerna riktar sig främst till specialistmottagningar och syftet är att säkerställa likvärdiga utredningar av hög kvalitet i hela landet.

Arbetsgruppen arbetar nu vidare med att fram medicinska riktlinjer för uppföljning och behandling av frontallobsdemens samt riktlinjer för omvårdnaden. 

Frontallobsdemens, även kallad pannlobsdemens och frontotemporal demens, utmärker sig ofta av bristande omdöme och impulskontroll samt förändrad personlighet. Kunskapen om sjukdomen är mindre spridd än vad som är fallet för alzheimer, bland annat eftersom frontallobsdemens är långtifrån lika vanligt.

Nu har en arbetsgrupp inom Swedish FTD Initiative tagit fram kliniska riktlinjer för utredning av misstänkt frontallobsdemens. I gruppen ingår läkare, kliniska genetiker, neropsykologer och logopeder. Riktlinjerna riktar sig främst till specialistmottagningar och syftet är att säkerställa likvärdiga utredningar av hög kvalitet i hela landet.

Arbetsgruppen arbetar nu vidare med att fram medicinska riktlinjer för uppföljning och behandling av frontallobsdemens samt riktlinjer för omvårdnaden. 

04 maj 2021

Fyra olika spridningsvägar för alzheimer  

 FORSKNING

Alzheimer är långtifrån någon enhetlig sjukdom. Ny forskning visar att den sprids i hjärnan enligt fyra olika grundmönster som påverkar både symptom och prognoser.

Det är Neurologi i Sverige som lyfter fram uppmärksammad forskning i Nature Medicine. Studien kastar nytt ljus över Alzheimers sjukdom, den vanligaste demenssjukdomen. Med hjälp av artificiell intelligens, i form av maskininlärning, och PET-kamera har hjärnavbildningar av 1143 personer analyserats. Forskarna har då sett att proteinet tau sprids enligt fyra olika grundmönster.

– Till skillnad mot hur vi hittills tolkat spridningen av tau i hjärnan, visar fynden från denna studie att tau-patologin i hjärnan varierar enligt fyra distinkta mönster. Det innebär att alzheimer är en klart mer heterogen sjukdom än man tidigare trott, vilket ger oss anledning att ompröva begreppet typisk alzheimer och på sikt även de metoder vi använder i dag för att bedöma sjukdomsutvecklingen, säger Jacob Vogel från McGill University som är försteförfattare till studien.

Fyra olika grundmönster

Vid alzheimer bildar proteinet tau små trådlikande strukturer, fibriller, inuti cellkroppen. I takt med att fibrillerna påverkar allt fler hjärnceller förstärks symptomen. Men symptomen varierar också beroende på vilket av de fyra spridningsmönstren tau uppvisar. I den aktuella studien beskrivs de fyra varianterna så här:

  1. Här sprids tau främst inom tinningloben och påverkar i första hand minnet. Varianten förekom i 33 procent av fallen.
  2. Spridningen sker här i resten av hjärnbarken. Personen har mindre problem med minnet, än vid variant 1, men i stället större svårigheter med handlingsförmågan (att tänka ut, planera och utföra en handling). Förekom i 18 procent av fallen.
  3. I denna variant sprids tau i synbarken, det vill säga i den bakre delen av storhjärnan där information från synnerven bearbetas och klassificeras. Det gör att personen får svårigheter att bland annat orientera sig, urskilja former, avstånd, rörelse och föremåls plats i förhållande till varandra. Förekom i 30 procent av fallen.
  4. Här sprids tau oregelbundet i vänster hjärnhalva och påverkar i första hand personens språkförmåga. Förekom i 19 procent av fallen.

Kunskapen viktig för läkare 

De nya fynden kan förklara varför olika patienter kan utveckla olika symtombilder.

– Eftersom olika regioner i hjärnan drabbas olika mycket vid de fyra undergrupperna får patienter olika symtombilder och har även olika prognos. Denna kunskap är viktig för läkare som utreder patienter med alzheimer, och det öppnar även upp för ny forskning för att studera om de fyra olika undergrupperna av alzheimer kan komma att svara olika bra på olika behandlingar, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, som har lett studien.

– Just nu är forskningen kring olika läkemedel som minskar mängden tau i hjärnan mycket aktiv, och det kommer bli spännande att se om dessa är olika effektiva hos de olika undergrupperna, säger Oskar Hansson.

 

Det är Neurologi i Sverige som lyfter fram uppmärksammad forskning i Nature Medicine. Studien kastar nytt ljus över Alzheimers sjukdom, den vanligaste demenssjukdomen. Med hjälp av artificiell intelligens, i form av maskininlärning, och PET-kamera har hjärnavbildningar av 1143 personer analyserats. Forskarna har då sett att proteinet tau sprids enligt fyra olika grundmönster.

– Till skillnad mot hur vi hittills tolkat spridningen av tau i hjärnan, visar fynden från denna studie att tau-patologin i hjärnan varierar enligt fyra distinkta mönster. Det innebär att alzheimer är en klart mer heterogen sjukdom än man tidigare trott, vilket ger oss anledning att ompröva begreppet typisk alzheimer och på sikt även de metoder vi använder i dag för att bedöma sjukdomsutvecklingen, säger Jacob Vogel från McGill University som är försteförfattare till studien.

Fyra olika grundmönster

Vid alzheimer bildar proteinet tau små trådlikande strukturer, fibriller, inuti cellkroppen. I takt med att fibrillerna påverkar allt fler hjärnceller förstärks symptomen. Men symptomen varierar också beroende på vilket av de fyra spridningsmönstren tau uppvisar. I den aktuella studien beskrivs de fyra varianterna så här:

  1. Här sprids tau främst inom tinningloben och påverkar i första hand minnet. Varianten förekom i 33 procent av fallen.
  2. Spridningen sker här i resten av hjärnbarken. Personen har mindre problem med minnet, än vid variant 1, men i stället större svårigheter med handlingsförmågan (att tänka ut, planera och utföra en handling). Förekom i 18 procent av fallen.
  3. I denna variant sprids tau i synbarken, det vill säga i den bakre delen av storhjärnan där information från synnerven bearbetas och klassificeras. Det gör att personen får svårigheter att bland annat orientera sig, urskilja former, avstånd, rörelse och föremåls plats i förhållande till varandra. Förekom i 30 procent av fallen.
  4. Här sprids tau oregelbundet i vänster hjärnhalva och påverkar i första hand personens språkförmåga. Förekom i 19 procent av fallen.

Kunskapen viktig för läkare 

De nya fynden kan förklara varför olika patienter kan utveckla olika symtombilder.

– Eftersom olika regioner i hjärnan drabbas olika mycket vid de fyra undergrupperna får patienter olika symtombilder och har även olika prognos. Denna kunskap är viktig för läkare som utreder patienter med alzheimer, och det öppnar även upp för ny forskning för att studera om de fyra olika undergrupperna av alzheimer kan komma att svara olika bra på olika behandlingar, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet, som har lett studien.

– Just nu är forskningen kring olika läkemedel som minskar mängden tau i hjärnan mycket aktiv, och det kommer bli spännande att se om dessa är olika effektiva hos de olika undergrupperna, säger Oskar Hansson.

 

Läs mer om studien
21 apr 2021

Tydlig koppling mellan mindre sömn och demenssjukdom 

 FORSKNING

Mindre än sex timmar sömn per natt är förenat med en ökad risk för att utveckla demenssjukdom. Det framgår av en långtidsstudie som följt 8 000 britter sedan 1985.

Deltagarna har fått svara på enkäter om sina sömnvanor. Vissa har även under en period fått bära aktigraf, ett instrument som sätts på handleden och som registrerar personens sömnmönster. Resultatet visade att de som sov mindre än sex timmar per natt i övre medelåldern hade 30 procent större risk att utveckla demenssjukdom än de som hade sju timmars nattsömn.

Resultatet är statistiskt säkerställt men eftersom det är en observationsstudie går det inte att fastslå att det handlar om ett orsakssamband; att för lite sömn ger en ökad risk för demens. Det kan i stället vara så att de som kommer att utveckla demenssjukdom oftare har störd sömn.

En av de bästa studierna

Men Torbjörn Åkerstedt, en av landets ledande sömnforskare, tycker mycket talar för att det handlar om ett orsakssamband. Till Dagens Nyheter (21 apr 2021) säger han att studien är en av de bästa som gjorts på området och dessutom sammanfaller med resultat från tidigare studier. Forskarna har haft tillgång till data om deltagarnas utbildning, fysiska aktivitet, blodtryck och andra riskfaktorer för demens som kunnat påverka resultatet.

– Det forskarna har gjort här är ju det som alla önskar att de kunde göra. De har följt upp personerna upprepade gånger, de har registrerat sömnen i en undergrupp med aktigrafi och de har även biologiska data, säger Torbjörn Åkerstedt, senior professor vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.

Städa ut slaggprodukter

Han menar att det finns tydliga indikationer på att demens är kopplat till kort sömn.

– Och dessutom finns det biologiska mekanismer som talar för ett samband. Till exempel kan inflammationsprocesser starta på grund av kort och dålig sömn och det påverkar även hjärnans möjligheter att hinna städa ut slaggprodukter, något som är kopplat till ökad risk för demens, säger Torbjörn Åkerstedt.

Studien är publicerad i Nature comunications.

Deltagarna har fått svara på enkäter om sina sömnvanor. Vissa har även under en period fått bära aktigraf, ett instrument som sätts på handleden och som registrerar personens sömnmönster. Resultatet visade att de som sov mindre än sex timmar per natt i övre medelåldern hade 30 procent större risk att utveckla demenssjukdom än de som hade sju timmars nattsömn.

Resultatet är statistiskt säkerställt men eftersom det är en observationsstudie går det inte att fastslå att det handlar om ett orsakssamband; att för lite sömn ger en ökad risk för demens. Det kan i stället vara så att de som kommer att utveckla demenssjukdom oftare har störd sömn.

En av de bästa studierna

Men Torbjörn Åkerstedt, en av landets ledande sömnforskare, tycker mycket talar för att det handlar om ett orsakssamband. Till Dagens Nyheter (21 apr 2021) säger han att studien är en av de bästa som gjorts på området och dessutom sammanfaller med resultat från tidigare studier. Forskarna har haft tillgång till data om deltagarnas utbildning, fysiska aktivitet, blodtryck och andra riskfaktorer för demens som kunnat påverka resultatet.

– Det forskarna har gjort här är ju det som alla önskar att de kunde göra. De har följt upp personerna upprepade gånger, de har registrerat sömnen i en undergrupp med aktigrafi och de har även biologiska data, säger Torbjörn Åkerstedt, senior professor vid Karolinska institutet och Stockholms universitet.

Städa ut slaggprodukter

Han menar att det finns tydliga indikationer på att demens är kopplat till kort sömn.

– Och dessutom finns det biologiska mekanismer som talar för ett samband. Till exempel kan inflammationsprocesser starta på grund av kort och dålig sömn och det påverkar även hjärnans möjligheter att hinna städa ut slaggprodukter, något som är kopplat till ökad risk för demens, säger Torbjörn Åkerstedt.

Studien är publicerad i Nature comunications.

Läs om studien i Nature comunications