Nytt om forskning

07 okt 2019

Alzheimer kan förväxlas med ny demenssjukdom 

 FORSKNING

Typiska symptom på alzheimer kan också orsakas av en nydefinierad demenssjukdom. Den förkortas LATE och kan delvis kasta nytt ljus över de senaste årens misslyckade läkemedelsprövningar.

LATE står för Limbic-predominant age-associated TDP-43 encephalopathy och har presenterats som en ny demenssjukdom. I april 2019 beskrevs den i en vetenskaplig artikel som fick stor uppmärksamhet i internationella medier. Bland författarna fanns en svensk representant: Irina Alafuzoff, professor emeritus och neuropatolog.

I sitt arbetsrum på Klinisk patologi, Akademiska sjukhuset i Uppsala, studerar Irina Alafuzoff bland annat cellproteiner i hjärnan hos avlidna personer i olika åldrar. Ett sådant protein är TDP-43 som har visat sig vara kopplat till vissa former av frontotemporal demens. På senare tid har forskare upptäckt att det även spelar en central roll för en annan demenssjukdom: LATE.

– TDP-43 finns normalt i cellen. Problem uppstår när det plötsligt ändrar karaktär och börja bilda inklusioner. Det är en slags trådliknande strukturer som gör att cellen upphör att fungera. Vid LATE startar denna process i den del av hjärnan som kallas amygdalan. Därefter sprider sig cellskadorna till hippocampus och sedan storhjärnan, förklarar Irina Alafuzoff.

Samma spridningsväg

Vid Alzheimers sjukdom är det inte TDP-43 utan tau, ett annat cellprotein, som förändras och bildar skadliga inklusioner. Även tau:s spridningsväg går via hippocampus, hjärnans ”minnes- och inlärningscentrum”. Det är därför tidiga symptomen vid alzheimer och LATE är liknande: glömska och problem med att lära sig nya saker. Att de allra första cellskadorna uppträder i olika delar av hjärnan – amygdalan vid LATE och locus coeruleus vid alzheimer – går inte att särskilja kliniskt med dagens metoder enligt Irina Alafuzoff. Sjukdomarna är därmed mycket svåra att särskilja, speciellt vid hög ålder. 

Amygdalan brukar kallas hjärnans känslocentrum. Kan inte tidiga tecken på LATE därför vara exempelvis återkommande känslostormar eller oförklarligt aggressivt beteende?

– Det är möjligt men cellskadorna i början av sjukdomsförloppet är så pass begränsade att symptomen nog är för diffusa för att kunna upptäcka. Det är först när skadorna sprider sig till hippocampus som de på allvar påverkar personen och blir märkbara – och då kan man inte skilja LATE från alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Det finns dock skillnader mellan de båda demenssjukdomarna. Acetylkolinesterashämmare, som ökar nivåerna av viktig signalsubstans och som i många fall kan lindra kognitiva symptom vid alzheimer, har inte den önskade effekten vid LATE. Mycket tyder också på att den nya demenssjukdomen har ett långsammare förlopp och att symptomen är något lindrigare. Troligen har många av de som diagnosticerats med lindriga kognitiva svårigheter (MCI) börjat utveckla LATE.

Vanligare i hög ålder

LATE är också vanligare bland de allra äldsta. Studier tyder på att var fjärde person över 85 år har så pass mycket skadligt TDP-43 att deras kognitiva funktioner påverkas.

– Det finns forskare som tror att i takt med att medellivslängden ökar kommer LATE att bli vanligare medan kurvan för alzheimer planar ut. Men det är ännu så länge bara spekulationer, påpekar Irina Alafuzoff.

I dag finns ingen metod för att upptäcka LATE på levande personer. Diagnosen kan endast ställas efter obduktion av hjärnan. Inom överskådlig framtid kommer därför LATE och alzheimer att sannolikt fortsätta förväxlas. Eftersom botande behandling saknas handlar det om att ge god vård och omsorg, och den vilar i båda fallen på samma grundprinciper: ett bra bemötande och individuellt anpassad hjälp och stöd med rätt insatser i rätt tid.

Men felaktig diagnostik försvårar möjligheten att utveckla nya läkemedel. Immunterapi har varit det hetaste spåret som läkemedelsbolagen följt i hopp om att hitta botemedel mot alzheimer. Siktet har varit inställt på beta-amyloid som bildar de plack (proteinklumpar) som, vid sidan av tau, anses det vara det andra kännetecknet för alzheimer.

Studier kan påverkas LATE

De senaste åren har flera läkemedelsstudier med tiotusentals deltagare gjorts. Även om placken reducerats, liksom i många fall skadligt tau, har deltagarnas symptom inte påverkats. I alla fall inte i den grad att de vetenskapliga krav som ställs på nya läkemedel uppfyllts. Men Irina Alafuzoff menar att dessa studier mycket väl kan ha påverkats av LATE.

– Om det ämne du testar är verksamt mot alzheimerförändringar har det sannolikt ingen effekt på TDP-43. Om många deltagare i själva verket har LATE kan följden bli att studien får ett negativt resultat trots att ämnet faktiskt hjälper mot alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Om så har varit fallet vet vi inte. Deltagarna i studierna obduceras inte, något som är det enda säkra sättet att ställa en diagnos – även vid alzheimer betonar Irina Alafuzoff. En omtalad undersökning vid Lunds universitet visade att 37 procent av de undersökta patienternas demensdiagnos ändrades efter döden, det vill säga efter obduktion. Undersökningen publicerades 2011 och sedan dess har diagnosmetoderna utvecklats och numera görs ofta undersökningar med PET- och magnetkamera och analyser av biomarkörer.

Oklart om förbättringar 

Hur pass mycket bättre diagnostiken har blivit är oklart, enligt Irina Alafuzoff, eftersom de nya metoderna inte har utvärderats med neuropatologiska undersökningar.

– Jag har full respekt för neurologer och geriatriker, de måste givetvis använda de diagnosmetoder som finns till buds. Samtidigt måste man vara ödmjuka inför det faktum att diagnostik är svårt och att vi långtifrån har alla svaren.

– I nästan alla fall av demens, åtminstone bland äldre, handlar det om blanddemens. Vid obduktion brukar man hitta flera olika cellproteiner som har upphört att fungerar som de ska, ofta både tau och TDP-43. Vilka av dem som orsakat symptomen har vi fortfarande för lite kunskap om.

Blygsamma kostnader

Irina Alafuzoff anser att neuropatologer kan tillföra värdefull kunskap till bland annat läkemedelsprövningar. Resultaten skulle kunna analyseras på nytt i ett senare skede, efter obduktion, genom att deltagare med felaktig diagnos ”lyfts ur” studierna. Neuropatologiska undersökningar är inte gratis men enligt Irina Alafuzoff är kostnaderna blygsamma i jämförelse med de pengar som lagts ner på långtidsbehandlingar med nya läkemedelskandidater och som hitintills inte gett önskat  resultat. 

– Positivt är att flera prospektiva studier nu är på gång, bland annat i England. Deltagarna har då gett sitt tillstånd till obduktion och forskarna kan följa dem och göra neurologiska tester från 60-65 års ålder till de avlider, säger Irina Alafuzoff.

Text & bild: Magnus Westlander

I sitt arbetsrum på Klinisk patologi, Akademiska sjukhuset i Uppsala, studerar Irina Alafuzoff bland annat cellproteiner i hjärnan hos avlidna personer i olika åldrar. Ett sådant protein är TDP-43 som har visat sig vara kopplat till vissa former av frontotemporal demens. På senare tid har forskare upptäckt att det även spelar en central roll för en annan demenssjukdom: LATE.

– TDP-43 finns normalt i cellen. Problem uppstår när det plötsligt ändrar karaktär och börja bilda inklusioner. Det är en slags trådliknande strukturer som gör att cellen upphör att fungera. Vid LATE startar denna process i den del av hjärnan som kallas amygdalan. Därefter sprider sig cellskadorna till hippocampus och sedan storhjärnan, förklarar Irina Alafuzoff.

Samma spridningsväg

Vid Alzheimers sjukdom är det inte TDP-43 utan tau, ett annat cellprotein, som förändras och bildar skadliga inklusioner. Även tau:s spridningsväg går via hippocampus, hjärnans ”minnes- och inlärningscentrum”. Det är därför tidiga symptomen vid alzheimer och LATE är liknande: glömska och problem med att lära sig nya saker. Att de allra första cellskadorna uppträder i olika delar av hjärnan – amygdalan vid LATE och locus coeruleus vid alzheimer – går inte att särskilja kliniskt med dagens metoder enligt Irina Alafuzoff. Sjukdomarna är därmed mycket svåra att särskilja, speciellt vid hög ålder. 

Amygdalan brukar kallas hjärnans känslocentrum. Kan inte tidiga tecken på LATE därför vara exempelvis återkommande känslostormar eller oförklarligt aggressivt beteende?

– Det är möjligt men cellskadorna i början av sjukdomsförloppet är så pass begränsade att symptomen nog är för diffusa för att kunna upptäcka. Det är först när skadorna sprider sig till hippocampus som de på allvar påverkar personen och blir märkbara – och då kan man inte skilja LATE från alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Det finns dock skillnader mellan de båda demenssjukdomarna. Acetylkolinesterashämmare, som ökar nivåerna av viktig signalsubstans och som i många fall kan lindra kognitiva symptom vid alzheimer, har inte den önskade effekten vid LATE. Mycket tyder också på att den nya demenssjukdomen har ett långsammare förlopp och att symptomen är något lindrigare. Troligen har många av de som diagnosticerats med lindriga kognitiva svårigheter (MCI) börjat utveckla LATE.

Vanligare i hög ålder

LATE är också vanligare bland de allra äldsta. Studier tyder på att var fjärde person över 85 år har så pass mycket skadligt TDP-43 att deras kognitiva funktioner påverkas.

– Det finns forskare som tror att i takt med att medellivslängden ökar kommer LATE att bli vanligare medan kurvan för alzheimer planar ut. Men det är ännu så länge bara spekulationer, påpekar Irina Alafuzoff.

I dag finns ingen metod för att upptäcka LATE på levande personer. Diagnosen kan endast ställas efter obduktion av hjärnan. Inom överskådlig framtid kommer därför LATE och alzheimer att sannolikt fortsätta förväxlas. Eftersom botande behandling saknas handlar det om att ge god vård och omsorg, och den vilar i båda fallen på samma grundprinciper: ett bra bemötande och individuellt anpassad hjälp och stöd med rätt insatser i rätt tid.

Men felaktig diagnostik försvårar möjligheten att utveckla nya läkemedel. Immunterapi har varit det hetaste spåret som läkemedelsbolagen följt i hopp om att hitta botemedel mot alzheimer. Siktet har varit inställt på beta-amyloid som bildar de plack (proteinklumpar) som, vid sidan av tau, anses det vara det andra kännetecknet för alzheimer.

Studier kan påverkas LATE

De senaste åren har flera läkemedelsstudier med tiotusentals deltagare gjorts. Även om placken reducerats, liksom i många fall skadligt tau, har deltagarnas symptom inte påverkats. I alla fall inte i den grad att de vetenskapliga krav som ställs på nya läkemedel uppfyllts. Men Irina Alafuzoff menar att dessa studier mycket väl kan ha påverkats av LATE.

– Om det ämne du testar är verksamt mot alzheimerförändringar har det sannolikt ingen effekt på TDP-43. Om många deltagare i själva verket har LATE kan följden bli att studien får ett negativt resultat trots att ämnet faktiskt hjälper mot alzheimer, säger Irina Alafuzoff.

Om så har varit fallet vet vi inte. Deltagarna i studierna obduceras inte, något som är det enda säkra sättet att ställa en diagnos – även vid alzheimer betonar Irina Alafuzoff. En omtalad undersökning vid Lunds universitet visade att 37 procent av de undersökta patienternas demensdiagnos ändrades efter döden, det vill säga efter obduktion. Undersökningen publicerades 2011 och sedan dess har diagnosmetoderna utvecklats och numera görs ofta undersökningar med PET- och magnetkamera och analyser av biomarkörer.

Oklart om förbättringar 

Hur pass mycket bättre diagnostiken har blivit är oklart, enligt Irina Alafuzoff, eftersom de nya metoderna inte har utvärderats med neuropatologiska undersökningar.

– Jag har full respekt för neurologer och geriatriker, de måste givetvis använda de diagnosmetoder som finns till buds. Samtidigt måste man vara ödmjuka inför det faktum att diagnostik är svårt och att vi långtifrån har alla svaren.

– I nästan alla fall av demens, åtminstone bland äldre, handlar det om blanddemens. Vid obduktion brukar man hitta flera olika cellproteiner som har upphört att fungerar som de ska, ofta både tau och TDP-43. Vilka av dem som orsakat symptomen har vi fortfarande för lite kunskap om.

Blygsamma kostnader

Irina Alafuzoff anser att neuropatologer kan tillföra värdefull kunskap till bland annat läkemedelsprövningar. Resultaten skulle kunna analyseras på nytt i ett senare skede, efter obduktion, genom att deltagare med felaktig diagnos ”lyfts ur” studierna. Neuropatologiska undersökningar är inte gratis men enligt Irina Alafuzoff är kostnaderna blygsamma i jämförelse med de pengar som lagts ner på långtidsbehandlingar med nya läkemedelskandidater och som hitintills inte gett önskat  resultat. 

– Positivt är att flera prospektiva studier nu är på gång, bland annat i England. Deltagarna har då gett sitt tillstånd till obduktion och forskarna kan följa dem och göra neurologiska tester från 60-65 års ålder till de avlider, säger Irina Alafuzoff.

Text & bild: Magnus Westlander

25 sep 2019

Rekordstort testamente till alzheimerforskning 

 FORSKNING

Hjärnfonden har fått ett rekordstort testamente till alzheimerforskning. Det handlar om totalt 70 miljoner kr. Av dessa medel går nu 30 miljoner kr till sex olika projekt vid Karolinska Institutet samt universiteten i Göteborg, Linköping och Uppsala.

Efter utvärdering kan projekten få ytterligare medel, 20 miljoner kr, som fördelas över fem år. Resterande del av testamentet, 20 miljoner kr, delas ut via Hjärnfondens årliga forskningsutlysning.

– Vi känner stor tacksamhet för att vi har fått det här exceptionellt stora testamentet och att givaren tänkte på alla de som lever med denna svåra folksjukdom och deras anhöriga. Stora som små gåvor betyder mycket för att forskningen snabbare ska hitta en lösning på alzheimergåtan, säger Anna Hemlin, Hjärnfondens generalsekreterare, i ett pressmeddelande.

Efter utvärdering kan projekten få ytterligare medel, 20 miljoner kr, som fördelas över fem år. Resterande del av testamentet, 20 miljoner kr, delas ut via Hjärnfondens årliga forskningsutlysning.

– Vi känner stor tacksamhet för att vi har fått det här exceptionellt stora testamentet och att givaren tänkte på alla de som lever med denna svåra folksjukdom och deras anhöriga. Stora som små gåvor betyder mycket för att forskningen snabbare ska hitta en lösning på alzheimergåtan, säger Anna Hemlin, Hjärnfondens generalsekreterare, i ett pressmeddelande.

Relaterade länkar

Läs pressmeddelande från Hjärnfonden (nytt fönster)

Andra insamlingsfonder för demensforskning

17 sep 2019

Ännu en läkemedelsprövning avbryts 

 FORSKNING

Läkemedelsbolagen Eisai och Biogen avbryter två fas 3-studier med elenbecestat, ett ämne som har testats i hopp om att kunna bromsa Alzheimers sjukdom. 

Elenbecestat verkar genom att hämma produktionen av beta-amyloid, det protein som bildar de alzheimertypiska placken i hjärnan. Det prövades i två studier med totalt cirka 2 100 patienter. Samtliga deltagare hade tidig Alzheimers sjukdom med en bekräftad ansamling av amyloida plack i hjärnan.

Behandlingen med elenbecestat som skulle pågå i 24 månader har nu avbrutits i förtid meddelar Läkemedelsvärlden på sin webbplats. Enligt ett pressmeddelande från läkemedelsbolagen beror det på att resultaten från en säkerhetsgranskning visade på ett ”ofördelaktigt risk/nytta-ratio”. Någon mer utförlig förklaring har inte angetts.

Elenbecestat sällar sig till den långa raden av misslyckade prövningar av möjliga alzheimerläkemedel. Till skillnad mot en del andra läkemedelsbolag har Eisai och Biogen dock inte kastat in handduken. De fortsätter fas 3-programmet med BAN 2401, en uppmärksammad läkemedelskandidat som alzheimerforskaren Lars Lannfelt varit med att utveckla.

Elenbecestat verkar genom att hämma produktionen av beta-amyloid, det protein som bildar de alzheimertypiska placken i hjärnan. Det prövades i två studier med totalt cirka 2 100 patienter. Samtliga deltagare hade tidig Alzheimers sjukdom med en bekräftad ansamling av amyloida plack i hjärnan.

Behandlingen med elenbecestat som skulle pågå i 24 månader har nu avbrutits i förtid meddelar Läkemedelsvärlden på sin webbplats. Enligt ett pressmeddelande från läkemedelsbolagen beror det på att resultaten från en säkerhetsgranskning visade på ett ”ofördelaktigt risk/nytta-ratio”. Någon mer utförlig förklaring har inte angetts.

Elenbecestat sällar sig till den långa raden av misslyckade prövningar av möjliga alzheimerläkemedel. Till skillnad mot en del andra läkemedelsbolag har Eisai och Biogen dock inte kastat in handduken. De fortsätter fas 3-programmet med BAN 2401, en uppmärksammad läkemedelskandidat som alzheimerforskaren Lars Lannfelt varit med att utveckla.

Relaterade länkar
28 aug 2019

Skalor skattar personcentrerad vård 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

Personcentrerad vård och ett bra vårdklimat är eftersträvade mål för äldreboenden. Nu finns flera  skattningsskalor som visar hur väl man lyckas uppnå dem. David Edvardsson, professor i omvårdnad, har varit med att utveckla dem.

 

Bild på David EdwardssonDet har länge funnits olika instrument för att utreda och följa upp demenssjukdom, till exempel MMSE som används för att testa kognitiv förmåga. Vetenskapligt prövade instrument för omvårdnad har däremot främst varit tillgängliga för forskningen.

– De vi nu låter Svenskt Demenscentrum publicera på sin webb har utvecklats under flera år och genomgått omfattande prövningar. Syftet med skalorna är att fånga förekomsten av personcentrerad vård och vårdklimat på äldreboenden, säger David Edvardsson.

Skalorna har utvecklats i ett samarbete mellan Umeå universitet, Karolinska Institutet och australiensiska La Trobe University där professor David Edvardsson numera är verksam. Ursprungligen är de framtagna för forskningsändamål men David Edvardsson ser ett vidare användningsområde.

Underlag för uppföljning

– Skalorna består av frågeformulär som är lättanvända och som med fördel även kan användas som underlag för att följa upp verksamheten på enskilda äldreboenden, säger han.

Ann-Christin Kärrman, utvecklingsansvarig inom vård och omsorg vid Svenskt Demenscentrum, välkomnar att skalorna nu blir tillgängliga och avgiftsfria att ladda ned via webben.

– Det är verkligen efterlängtat. Vi har talat så mycket om betydelsen av personcentrerad omvårdnad och ett bra vårdklimat. Nu får vi äntligen lättanvända instrument som hjälper oss att se hur vi lyckas med detta. Frågeformulären innehåller raka enkla frågor som är väsentliga för verksamheten på ett äldreboende.

Vårdklimatskalan heter Person-centred Climate Questionnaire (PCQ) och finns i tre varianter, för persoanal, boende och närstående. Skalorna för personcentrerad vård heter Person-directed-care (PDC) och Person-Centred Care Assessment Tool (P-CAT)Samtliga frågeformulär är översatta till svenska.

Magnus Westlander

Gå till nedladdningssidan:

 

 

Bild på David EdwardssonDet har länge funnits olika instrument för att utreda och följa upp demenssjukdom, till exempel MMSE som används för att testa kognitiv förmåga. Vetenskapligt prövade instrument för omvårdnad har däremot främst varit tillgängliga för forskningen.

– De vi nu låter Svenskt Demenscentrum publicera på sin webb har utvecklats under flera år och genomgått omfattande prövningar. Syftet med skalorna är att fånga förekomsten av personcentrerad vård och vårdklimat på äldreboenden, säger David Edvardsson.

Skalorna har utvecklats i ett samarbete mellan Umeå universitet, Karolinska Institutet och australiensiska La Trobe University där professor David Edvardsson numera är verksam. Ursprungligen är de framtagna för forskningsändamål men David Edvardsson ser ett vidare användningsområde.

Underlag för uppföljning

– Skalorna består av frågeformulär som är lättanvända och som med fördel även kan användas som underlag för att följa upp verksamheten på enskilda äldreboenden, säger han.

Ann-Christin Kärrman, utvecklingsansvarig inom vård och omsorg vid Svenskt Demenscentrum, välkomnar att skalorna nu blir tillgängliga och avgiftsfria att ladda ned via webben.

– Det är verkligen efterlängtat. Vi har talat så mycket om betydelsen av personcentrerad omvårdnad och ett bra vårdklimat. Nu får vi äntligen lättanvända instrument som hjälper oss att se hur vi lyckas med detta. Frågeformulären innehåller raka enkla frågor som är väsentliga för verksamheten på ett äldreboende.

Vårdklimatskalan heter Person-centred Climate Questionnaire (PCQ) och finns i tre varianter, för persoanal, boende och närstående. Skalorna för personcentrerad vård heter Person-directed-care (PDC) och Person-Centred Care Assessment Tool (P-CAT)Samtliga frågeformulär är översatta till svenska.

Magnus Westlander

Gå till nedladdningssidan:

 

15 aug 2019

Sund livsstil kan kompensera för ärftlig demensrisk 

 FORSKNING

Sunda levandsvanor kan i viss mån minska risken för demenssjukdom. Ny forskning tyder på att det även gäller om man föds med en förhöjd risk.

 

bild på generDet är forskare vid universitetet i Exeter som har undersökt sambandet mellan levnadsvanor, ärftlighet och demens. En av frågorna det ställde sig var om goda levnadsvanor kan kompensera för en ärftlig förhöjd risk att utveckla demenssjukom.

Deras studie bygger på uppgifter från en brittisk biobank. I den fanns en rad olika data från drygt 196 000 personer, samtliga äldre än 60 år. Forskarna delade in dem i tre grupper beroende på graden av genetisk risk för att utveckla demensjukdom. Detta samkördes med uppgifter om deras levnadsvanor.

Personer med hög genetisk risk och en "ofördelaktig" livsstil hade tre gånger högre risk att utveckla demenssjukdom än de med låg genetisk risk och en "fördelaktig" livsstil. Med fördelaktig livsstil menades regelbunden fysisk aktivitet, hälsosam kost, låg alkoholkonsumtion och icke-rökning.

Men levnadsvanorna hade betydelse för alla grupperna. De som hade en hög genetisk risk och samtidigt lagt sig till med en "fördelaktig" livsstil hade 32 procent lägre risk att utveckla demens än de som hade osunda levnadsvanor.

– Det här är den första studien som analyserar i vilken utsträckning man kan kompensera för en genetisk risk att utveckla demens genom att ha en hälsosam livsstil. Våra resultat är spännande eftersom de visar att vi kan vidta åtgärder för att försöka kompensera för vår genetsiska risk, säger doktor Elzbieta Kuzma, en av forskarna bakom studien, på webbplatsen Science Daily.

Läs abstract i tidskriften JAMA (nytt fönster)

Läs mer på webbplatsen Science Daily (nytt fönster) 

 

 

bild på generDet är forskare vid universitetet i Exeter som har undersökt sambandet mellan levnadsvanor, ärftlighet och demens. En av frågorna det ställde sig var om goda levnadsvanor kan kompensera för en ärftlig förhöjd risk att utveckla demenssjukom.

Deras studie bygger på uppgifter från en brittisk biobank. I den fanns en rad olika data från drygt 196 000 personer, samtliga äldre än 60 år. Forskarna delade in dem i tre grupper beroende på graden av genetisk risk för att utveckla demensjukdom. Detta samkördes med uppgifter om deras levnadsvanor.

Personer med hög genetisk risk och en "ofördelaktig" livsstil hade tre gånger högre risk att utveckla demenssjukdom än de med låg genetisk risk och en "fördelaktig" livsstil. Med fördelaktig livsstil menades regelbunden fysisk aktivitet, hälsosam kost, låg alkoholkonsumtion och icke-rökning.

Men levnadsvanorna hade betydelse för alla grupperna. De som hade en hög genetisk risk och samtidigt lagt sig till med en "fördelaktig" livsstil hade 32 procent lägre risk att utveckla demens än de som hade osunda levnadsvanor.

– Det här är den första studien som analyserar i vilken utsträckning man kan kompensera för en genetisk risk att utveckla demens genom att ha en hälsosam livsstil. Våra resultat är spännande eftersom de visar att vi kan vidta åtgärder för att försöka kompensera för vår genetsiska risk, säger doktor Elzbieta Kuzma, en av forskarna bakom studien, på webbplatsen Science Daily.

Läs abstract i tidskriften JAMA (nytt fönster)

Läs mer på webbplatsen Science Daily (nytt fönster) 

 

08 aug 2019

Prestigepris till svensk alzheimerforskare 

 FORSKNING

Lars Lannfelt, professor i geriatrik vid Uppsala universitet, har tilldelats AAIC Lifetime Achievement Awards 2019, en av av de mest prestigefulla utmärkelserna inom alzheimerforskningen.

Lars LannfeltDen ges till seniora forskare som genom betydande vetenskapliga bidrag visat på livslångt engagemang och framsteg i kampen mot Alzheimers sjukdom och demens.

I prismotiveringen lyfter AAIC fram Lars Lannfelts upptäckter som bidragit till både kunskap kring uppkomsten av Alzheimers sjukdom och BAN2401, en lovande läkemedelskandidat som nu prövas i en fas 3-studie.

Lars Lannfelt tog emot utmärkelsen vid sommarens stora AAIC-konferens i Los Angeles. Tidigare i år fick Lars Lannfelt ta emot Alzheimerfondens stora forskningspris.

Läs mer om Lars Lannfelts forskning  

Lars LannfeltDen ges till seniora forskare som genom betydande vetenskapliga bidrag visat på livslångt engagemang och framsteg i kampen mot Alzheimers sjukdom och demens.

I prismotiveringen lyfter AAIC fram Lars Lannfelts upptäckter som bidragit till både kunskap kring uppkomsten av Alzheimers sjukdom och BAN2401, en lovande läkemedelskandidat som nu prövas i en fas 3-studie.

Lars Lannfelt tog emot utmärkelsen vid sommarens stora AAIC-konferens i Los Angeles. Tidigare i år fick Lars Lannfelt ta emot Alzheimerfondens stora forskningspris.

Läs mer om Lars Lannfelts forskning  

31 jul 2019

Kolesterolsänkande medicin verksam även vid demens 

 FORSKNING

Statiner kan minska risken att dö och drabbas av stroke vid demens. Det visar ny forskning som bygger på data från Svenska Demensregistret.

Statiner är läkemedel som sänker kolesterolhalten i blodet och används för att förebygga åderförkalkning. Nu har forskare från Karolinska Institutet och University Medical Center Ljubljana i Slovenien undersökt statinernas effekter på personer med demenssjukdom.

Demenssjuka personer som använder statiner har jämförts med icke-användare. Resultatet visar bland annat en lägre risk ""att dö (22 %) och att drabbas av stroke (23 %) hos statinanvändare.

Studien presenterades på en internationell neurologikonferens i Oslo i juli och omfattar närmare 45 000 personer, samtliga med en demensdiagnos och registrerade i Svenska Demenregistret (SveDem) under 2008–2015.

– Fynden är intressanta och visar hur användbart SveDem är för att studera läkemedel och andra sjukdomar och också bland personer med demenssjukdom, säger Maria Eriksdotter, registerhållare för SveDem.

Läs mer om studien på EurekAlert! (nytt fönster)

Statins, risk of death and stroke in patients with dementia
– a registry-based study. 
Petek B, Villa-Lopez M, Winblad B,
Kramberger MG, von Euler M, Xu H, Eriksdotter M, Garcia-Ptacek S 

Statiner är läkemedel som sänker kolesterolhalten i blodet och används för att förebygga åderförkalkning. Nu har forskare från Karolinska Institutet och University Medical Center Ljubljana i Slovenien undersökt statinernas effekter på personer med demenssjukdom.

Demenssjuka personer som använder statiner har jämförts med icke-användare. Resultatet visar bland annat en lägre risk ""att dö (22 %) och att drabbas av stroke (23 %) hos statinanvändare.

Studien presenterades på en internationell neurologikonferens i Oslo i juli och omfattar närmare 45 000 personer, samtliga med en demensdiagnos och registrerade i Svenska Demenregistret (SveDem) under 2008–2015.

– Fynden är intressanta och visar hur användbart SveDem är för att studera läkemedel och andra sjukdomar och också bland personer med demenssjukdom, säger Maria Eriksdotter, registerhållare för SveDem.

Läs mer om studien på EurekAlert! (nytt fönster)

Statins, risk of death and stroke in patients with dementia
– a registry-based study. 
Petek B, Villa-Lopez M, Winblad B,
Kramberger MG, von Euler M, Xu H, Eriksdotter M, Garcia-Ptacek S 

25 jun 2019

Kan blodprov ersätta dyrare diagnosmetoder? 

 FORSKNING

Nya rön från Lunds universitet väcker förhoppningar om enklare sätt att upptäcka Alzheimers sjukdom. En metod för blodprovsanalys kan med hög träffsäkerhet upptäcka alzheimerförändringar i hjärnan.

– Tidigare studier på metoder med blodprov har inte visat några särskilt goda resultat, man kunde bara se små skillnader mellan alzheimerpatienter och friska äldre. Först för något år sedan har man hittat metoder med blodprovsmätning som visar större träffsäkerhet för att avslöja Alzheimers sjukdom, säger Sebastian Palmqvist, docent på enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet, och huvudförfattare till studien.

I dag används ibland ryggvätskeprov eller PET-kameraundersökning för att diagnosticera Alzheimers sjukdom. Men båda metoderna är kostsamma och endast tillgängliga inom specialistvården. Inom forskningen har man därför länge sökt efter enklare diagnosmetoder.

Metoden som Lundaforskarna nu har studerat är en helautomatiserad teknik som utvecklats av läkemedelsföretaget Roche. Den mäter proteinet beta-amyloid i blodet och ger stor träffsäkerhet för att identifiera proteininlagringar i hjärnan, ett karaktäristiskt drag vid Alzheimers sjukdom.

Studien publiceras i JAMA Neurology och bygger på blodanalyser från deltagare i Sverige och Tyskland. Om metoden godkänns för klinisk användning hoppas forskarna att den på sikt kan användas som diagnostiskt verktyg inom primärvården. Till hösten påbörjar de en studie för att testa metoden i primärvården.

Läs pressmeddelande från Lunds universitet (nytt fönster)

Läs artikeln på JAMA Neurology (nytt fönster) 

– Tidigare studier på metoder med blodprov har inte visat några särskilt goda resultat, man kunde bara se små skillnader mellan alzheimerpatienter och friska äldre. Först för något år sedan har man hittat metoder med blodprovsmätning som visar större träffsäkerhet för att avslöja Alzheimers sjukdom, säger Sebastian Palmqvist, docent på enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet, och huvudförfattare till studien.

I dag används ibland ryggvätskeprov eller PET-kameraundersökning för att diagnosticera Alzheimers sjukdom. Men båda metoderna är kostsamma och endast tillgängliga inom specialistvården. Inom forskningen har man därför länge sökt efter enklare diagnosmetoder.

Metoden som Lundaforskarna nu har studerat är en helautomatiserad teknik som utvecklats av läkemedelsföretaget Roche. Den mäter proteinet beta-amyloid i blodet och ger stor träffsäkerhet för att identifiera proteininlagringar i hjärnan, ett karaktäristiskt drag vid Alzheimers sjukdom.

Studien publiceras i JAMA Neurology och bygger på blodanalyser från deltagare i Sverige och Tyskland. Om metoden godkänns för klinisk användning hoppas forskarna att den på sikt kan användas som diagnostiskt verktyg inom primärvården. Till hösten påbörjar de en studie för att testa metoden i primärvården.

Läs pressmeddelande från Lunds universitet (nytt fönster)

Läs artikeln på JAMA Neurology (nytt fönster) 

18 jun 2019

Genvariant kan skydda mot demens 

 FORSKNING

Förändringar i arvsmassan är inte alltid av ondo. En ovanlig  genmutation har tidigare visat sig minska risken för alzheimer. Ny forskning tyder på att den även kan skydda mot andra demenssjukdomar.

arvsmassa

Proteinet PLCG2 har en viktig roll i immunsystemet. En ovanlig genvariant leder till en förändring i detta protein, något som i sin tur medför en lägre risk för att utveckla inte bara alzheimer utan även frontallobsdemens och Lewykroppsdemens. Det visar en ny studie som bygger på data från ett flertal länder.

I Sverige har Göteborgs universitet varit involverad genom H70-studien som omfattar drygt 200 000 deltagare.

– Möjligheten att finna kopplingar till ovanliga genvarianter skapas genom att vi slår ihop data från många olika forskargrupper, konstaterar Anna Zettergren, docent vid Sahlgrenska akademin, på Göteborgs universitets webb.

Anna Zettergren, som är en av författarna bakom studien, anser att resultatet ger ytterligare ledtrådar kring vilka biologiska mekanismer som skyddar mot nervnedbrytande sjukdomar och ger ökad chans till ett långt liv. Professor Ingmar Skoog, som leder H70-studien, menar att de nya rönen bekräftar att mutationen i PLCG2 är en ledtråd för fortsatt forskning.

– Fynden förtjänar att studeras vidare och kan komma att bli en del i det stora pussel som behöver läggas för att vi på lång sikt ska kunna utveckla läkemedel mot demenssjukdomar, säger Ingmar Skoog.

Läs mer på Göteborgs universitets webb (nytt fönster)

Studien är publicerad i Acta Neuropathologica (nytt fönster)

 

 

 

arvsmassa

Proteinet PLCG2 har en viktig roll i immunsystemet. En ovanlig genvariant leder till en förändring i detta protein, något som i sin tur medför en lägre risk för att utveckla inte bara alzheimer utan även frontallobsdemens och Lewykroppsdemens. Det visar en ny studie som bygger på data från ett flertal länder.

I Sverige har Göteborgs universitet varit involverad genom H70-studien som omfattar drygt 200 000 deltagare.

– Möjligheten att finna kopplingar till ovanliga genvarianter skapas genom att vi slår ihop data från många olika forskargrupper, konstaterar Anna Zettergren, docent vid Sahlgrenska akademin, på Göteborgs universitets webb.

Anna Zettergren, som är en av författarna bakom studien, anser att resultatet ger ytterligare ledtrådar kring vilka biologiska mekanismer som skyddar mot nervnedbrytande sjukdomar och ger ökad chans till ett långt liv. Professor Ingmar Skoog, som leder H70-studien, menar att de nya rönen bekräftar att mutationen i PLCG2 är en ledtråd för fortsatt forskning.

– Fynden förtjänar att studeras vidare och kan komma att bli en del i det stora pussel som behöver läggas för att vi på lång sikt ska kunna utveckla läkemedel mot demenssjukdomar, säger Ingmar Skoog.

Läs mer på Göteborgs universitets webb (nytt fönster)

Studien är publicerad i Acta Neuropathologica (nytt fönster)

 

 

 

13 jun 2019

Bill Gates finaniserar svensk alzheimerforskning 

 FORSKNING

Svensk alzheimerforskning har gott internationellt renommé. En stor amerikansk fond, som finansieras av bland andra Microsofts grundare Bill Gates, har valt att satsa på professor Kaj Blennows forskning.

Fonden heter Alzheimer Drug´s Discovery Foundation och delar ut medel till forskning om diagnostiska metoder och biomarkörer för att upptäcka tidiga tecken på Alzheimers sjukdom. 300 ansökningar från 30 länder kom in till fondens så kallade "acceleratorprogram".

En extern vetenskaplig bedömningskommitté valde sedan ut fyra forskare som fick dela på anslaget, däribland Kaj Blennow, professor i neurokemi vid Sahlgrenska akademin.

Kaj Blennows anslag är på närmare 5 miljoner kronor och går till hans forskning om mätning av proteinet tau som en markör för tidig Alzheimers sjukdom. Målet är att ta fram en mer lättillgänglig mätmetod genom blodprov i stället för ryggvätska som är mer kostsam.

– Detta är ju fantastiskt kul, inte minst då utlysningen annonserades av Alzheimer’s Drug Discovery Foundation i samband med en stor kongress i Chicago förra sommaren, vilket gav en jättestor uppståndelse och alla forskare och företag inom detta forskningsfält sökte. Så att få detta anslag blir en lite extra stor ära då konkurrensen var stenhård, säger Kaj Blennow på Göteborgs universitets hemsida.

Läs mer på Göteborgs universitets hemsida

 

Fonden heter Alzheimer Drug´s Discovery Foundation och delar ut medel till forskning om diagnostiska metoder och biomarkörer för att upptäcka tidiga tecken på Alzheimers sjukdom. 300 ansökningar från 30 länder kom in till fondens så kallade "acceleratorprogram".

En extern vetenskaplig bedömningskommitté valde sedan ut fyra forskare som fick dela på anslaget, däribland Kaj Blennow, professor i neurokemi vid Sahlgrenska akademin.

Kaj Blennows anslag är på närmare 5 miljoner kronor och går till hans forskning om mätning av proteinet tau som en markör för tidig Alzheimers sjukdom. Målet är att ta fram en mer lättillgänglig mätmetod genom blodprov i stället för ryggvätska som är mer kostsam.

– Detta är ju fantastiskt kul, inte minst då utlysningen annonserades av Alzheimer’s Drug Discovery Foundation i samband med en stor kongress i Chicago förra sommaren, vilket gav en jättestor uppståndelse och alla forskare och företag inom detta forskningsfält sökte. Så att få detta anslag blir en lite extra stor ära då konkurrensen var stenhård, säger Kaj Blennow på Göteborgs universitets hemsida.

Läs mer på Göteborgs universitets hemsida