Nytt om forskning

12 aug 2022

Bakslag för antikropp mot alzheimer 

 FORSKNING

I drygt tio år har en antikropp mot alzheimer testats på personer i en colombiansk släkt. Men förhoppningarna, att kunna förebygga den ärftliga formen av sjukdomen som finns i släkten, har tyvärr inte infriats.

Resultatet av denna preventionsstudie presenterades nyligen av läkemedelsbolaget Roche vid den stora AAIC-konferensen i Basel. I ett pressmeddelande slår bolaget fast att antikroppen crenezumab varken kunde förhindra eller dämpa kognitiv försämring. I studien ingick 252 deltagare.

Roche har samarbetat med bland andra Banner Alzheimer’s Institute och University of Antioquia in Colombia. Studien har rönt stort intresse eftersom antikroppen crenezumab prövats på deltagare som, när försöket inleddes, inte hade utvecklat några alzheimersymptom. Deltagarna kommer från en stor colombiansk släkt där en ärftlig mutation är utbredd och är en direkt orsak till Alzheimers sjukdom. De som bär på detta anlag insjuknar redan i 40-årsåldern.

Många bedömare anser att tidigare läkemedelsprövningar kan ha misslyckats eftersom antikropparna satts in för sent, när personerna redan utvecklat tydliga alzheimersymptom. Men inte heller i den colombianska studien kunde alzheimer förebyggas eller fördröjas. Antikroppen crenezumab har tidigare testats vid sporadisk (icke-ärftlig) alzheimer med samma negativa resultat.
 

Resultatet av denna preventionsstudie presenterades nyligen av läkemedelsbolaget Roche vid den stora AAIC-konferensen i Basel. I ett pressmeddelande slår bolaget fast att antikroppen crenezumab varken kunde förhindra eller dämpa kognitiv försämring. I studien ingick 252 deltagare.

Roche har samarbetat med bland andra Banner Alzheimer’s Institute och University of Antioquia in Colombia. Studien har rönt stort intresse eftersom antikroppen crenezumab prövats på deltagare som, när försöket inleddes, inte hade utvecklat några alzheimersymptom. Deltagarna kommer från en stor colombiansk släkt där en ärftlig mutation är utbredd och är en direkt orsak till Alzheimers sjukdom. De som bär på detta anlag insjuknar redan i 40-årsåldern.

Många bedömare anser att tidigare läkemedelsprövningar kan ha misslyckats eftersom antikropparna satts in för sent, när personerna redan utvecklat tydliga alzheimersymptom. Men inte heller i den colombianska studien kunde alzheimer förebyggas eller fördröjas. Antikroppen crenezumab har tidigare testats vid sporadisk (icke-ärftlig) alzheimer med samma negativa resultat.
 

Läs mer
02 aug 2022

Blodprov kan upptäcka alzheimer vid Downs syndrom  

 FORSKNING

En studie från Lunds universitet visar att alzheimer hos personer med Downs syndrom med stor säkerhet kan upptäckas genom ett enkelt blodprov. Det nya fyndet gör det möjligt att ställa korrekta diagnoser utan större ingrepp.

Alzheimers sjukdom är den vanligaste dödsorsaken hos personer med Downs syndrom. Ca 80 procent av dem utvecklar sjukdomen, ofta redan i 40-, 50-årsåldern. Alzheimer kan dock vara svår att upptäcka och diagnosticera, bland annat eftersom personerna bär med sig kognitiva funktionsnedsättningar redan från födseln.

Stor säkerhet

Nu visar en svensk-amerikansk studie, ledd från Lunds universitet, att ett enkelt blodprov med stor säkerhet kan upptäcka Alzheimers sjukdom hos personer med Downs syndrom. Forskarna har jämfört en biomarkör genom blodprov med resultat från en mer omfattande PET-kameraundersökning. Studien omfattade 300 personer med Downs syndrom av vilka 40 procent visade tecken på begynnande Alzheimers sjukdom. 

– Med det enkla blodprovet kunde vi med över 90 procents säkerhet upptäcka både tau- och amyloidpatologier, det vill säga de sjukdomsframkallande förändringar i hjärnan som visar om en person har alzheimer eller ej. Vi kunde även ställa diagnos på dem som ännu inte utvecklat tydlig kognitiv svikt på grund av Alzheimers sjukdom, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare vid minnesmottagningen på Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.

Undvika stora ingrepp

Fynden är viktiga av flera skäl. Med ett enkelt blodprov ökar möjligheterna att ställa korrekt diagnos utan att behöva göra mer invasiva och kostsamma ingrepp som till exempel ett ryggvätskeprov innebär

För ett par år sedan presenterade Oskar Hansson och hans forskarkollegor ett genombrott inom alzheimerdiagnostiken: att en biomarkör i blodet kan påvisa Alzheimers sjukdom redan 20 år innan minnesbesvär blir tydliga och urskilja Alzheimers sjukdom från andra demenssjukdomar med cirka 95 procents noggrannhet. Samma biomarkör, fosforylerat tau217, har använts i den aktuella studien.

– Nästa steg är att utvärdera detta i klinisk praxis och även använda det för att förbättra läkemedelsprövningar som utvärderar läkemedel riktade mot alzheimer hos personer med Downs syndrom, säger Oskar Hansson.
 

Alzheimers sjukdom är den vanligaste dödsorsaken hos personer med Downs syndrom. Ca 80 procent av dem utvecklar sjukdomen, ofta redan i 40-, 50-årsåldern. Alzheimer kan dock vara svår att upptäcka och diagnosticera, bland annat eftersom personerna bär med sig kognitiva funktionsnedsättningar redan från födseln.

Stor säkerhet

Nu visar en svensk-amerikansk studie, ledd från Lunds universitet, att ett enkelt blodprov med stor säkerhet kan upptäcka Alzheimers sjukdom hos personer med Downs syndrom. Forskarna har jämfört en biomarkör genom blodprov med resultat från en mer omfattande PET-kameraundersökning. Studien omfattade 300 personer med Downs syndrom av vilka 40 procent visade tecken på begynnande Alzheimers sjukdom. 

– Med det enkla blodprovet kunde vi med över 90 procents säkerhet upptäcka både tau- och amyloidpatologier, det vill säga de sjukdomsframkallande förändringar i hjärnan som visar om en person har alzheimer eller ej. Vi kunde även ställa diagnos på dem som ännu inte utvecklat tydlig kognitiv svikt på grund av Alzheimers sjukdom, säger Oskar Hansson, professor i neurologi vid Lunds universitet och överläkare vid minnesmottagningen på Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.

Undvika stora ingrepp

Fynden är viktiga av flera skäl. Med ett enkelt blodprov ökar möjligheterna att ställa korrekt diagnos utan att behöva göra mer invasiva och kostsamma ingrepp som till exempel ett ryggvätskeprov innebär

För ett par år sedan presenterade Oskar Hansson och hans forskarkollegor ett genombrott inom alzheimerdiagnostiken: att en biomarkör i blodet kan påvisa Alzheimers sjukdom redan 20 år innan minnesbesvär blir tydliga och urskilja Alzheimers sjukdom från andra demenssjukdomar med cirka 95 procents noggrannhet. Samma biomarkör, fosforylerat tau217, har använts i den aktuella studien.

– Nästa steg är att utvärdera detta i klinisk praxis och även använda det för att förbättra läkemedelsprövningar som utvärderar läkemedel riktade mot alzheimer hos personer med Downs syndrom, säger Oskar Hansson.
 

Varför är alzheimer vanligt vid Downs syndrom?

Orsaken till att personer med Downs Syndrom utvecklar Alzheimers sjukdom i relativt hög utsträckning är att de har en extra kromosom, tre exemplar av kromosom 21 istället för två. Den gen som kodar för APP (amyloid prekursorproteinet), det vill säga det protein som bildar amyloid, finns på just kromosom 21. Vid Downs syndrom bildar man mer av APP och har därmed en klart ökad risk att få amyloida aggregat (klumpar) som i sin tur leder till aggregat av tau.

Källa: Lunds universitet

15 jun 2022

Innovationsmiljö ska förebygga demenssjukdom 

 FORSKNING

Innovationsmiljön PREDEM är inne på sitt första halvår. Vi bad initiativtagaren Linus Jönsson, docent i hälsoekonomi vid Karolinska Institutet, berätta hur det går och hur PREDEM ska kunna bidra till att förebygga demenssjukdom.

Bild på Linus JönssonSom en av elva innovationsmiljöer får PREDEM finansiering av statliga Vinnova under fem år. I PREDEM:s fall är siktet intsälllt på att utveckla diagnostik, precisionsmedicin och beslutsstöd, allt för att förebygga demensutveckling hos personer med begynnande kognitiv svikt.

PREDEM samlar flera olika aktörer från akademi, region och företag. Här deltar även Svenskt Demenscentrum som på sin webbplats kommer att spegla arbetet inom PREDEM och de framsteg som görs.

Spännande studier ligger i pipeline, intervju med Linus Jönsson!

 

Bild på Linus JönssonSom en av elva innovationsmiljöer får PREDEM finansiering av statliga Vinnova under fem år. I PREDEM:s fall är siktet intsälllt på att utveckla diagnostik, precisionsmedicin och beslutsstöd, allt för att förebygga demensutveckling hos personer med begynnande kognitiv svikt.

PREDEM samlar flera olika aktörer från akademi, region och företag. Här deltar även Svenskt Demenscentrum som på sin webbplats kommer att spegla arbetet inom PREDEM och de framsteg som görs.

Spännande studier ligger i pipeline, intervju med Linus Jönsson!

 

04 maj 2022

Alzheimer i fokus för riksdagens ledamöter 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

Den 2 maj deltog flera av landets ledande läkare och hjärnforskare i en offentlig utfrågning i riksdagens andra kammare. Temat för dagen var Alzheimer – vår tids nästa stora hälsoutmaning.

Socialutskottet hade bjudit in stiftelsen Alzheimer Life som arrangör i syfte att förmedla en aktuell bild av alzheimerforskningen och vården kopplad till kognitiva sjukdomar. Stiftelsens grundare Henrik Frenkel, som också var dagens moderator, var glad över att få politikernas uppmärksamhet denna eftermiddag.

– Min förhoppning är att kognitiva sjukdomar ska komma högst upp på den politiska agendan, sa han.

Vården måste utvecklas

Skådespelerskan Nina Gunke berättade vid frågestunden om hur det är att leva med Alzheimers sjukdom. Claes Brodd, vars alzheimersjuka fru bara erbjudits tre läkarbesök på två år, kritiserade vården för bristen på kommunikation, bemötande och avsaknad av en plan vid en demensdiagnos. Han jämförde med den strukturerade vård han själv erhöll för sin diabetes. 

Wilhelmina Hoffman, chef för Svenskt Demenscentrum, instämde in i kritiken. 
– Att få en alzheimerdiagnos och sedan uppmanas till återbesök efter ett år är absurt. Man behöver ett bättre stöd. Jag vill se att man får en vårdplan och ett stöd som fungerar hela vägen

– Kan det fungera vid kroniska sjukdomar som diabetes eller vid cancer måste det kunna fungera vid demenssjukdom. Vården måste också ta särskilt ansvar för kommunikationen när patienten har kognitiva svårigheter, fortsatte Wilhelmina Hoffman.

Hoppfullt om nya läkemedel

Några nya symptomlindrande läkemedel har inte tagits fram på nästan 20 år, medan det kommer nya cancermediciner varje månad.

– Har forskningen misslyckats? undrade Henrik Frenkel.

– Det kan tyckas så, svarade Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet.

– Samtidigt har det hänt extremt mycket inom alzheimerforskningen de senaste tio åren. Det är en hel rad läkemedel som ligger i pipelinen nu. Dessutom är cancer är en enklare sjukdom än alzheimer. Hjärnan är ett komplext organ. Det är många saker som händer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom och det är väldigt svårt att veta exakt vad man ska angripa.

Forskningsresurserna för små

Henrik Zetterberg berättade också att de forskningsresurser som läggs på Alzheimers sjukdom är mycket små i jämförelse med cancer. 
– Inte konstigt att vi står där vi står. Och det går att ändra på.

Samtidigt framkom att det nu pågår tre olika studier som är i fas 3 och som blir klara i höst. Om någon av dem visar på positivt resultat skulle ett bromsande läkemedel kunna finnas tillgängligt om cirka 1,5 år. Det finns också data som visar att hjärnförändringarna vid Alzheimers sjukdom till och med skulle kunna tas bort.

Blodprovstester klara i höst

Oskar Hansson, professor vid Skånes universitetssjukhus, har fått stor internationell uppmärksamhet för att tillsammans med sitt team ha tagit fram ett sätt att via ett enkelt blodprov spåra alzheimer. Innan det finns ett botemedel är det bara tänkt att användas på dem som söker hjälp för minnesproblem.

– På specialistmottagningarna för Alzheimers sjukdom kommer detta att förhoppningsvis vara igång redan i höst, berättade Oskar Hansson.

Livsstilsförändringar betydelsefulla

En metod som redan finns för att stärka hjärnans motståndskraft mot kognitiva sjukdomar har utvecklats av professor Miia Kivipelto, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet. Modellen kommer från den så kallade FINGER-studien.

Det är den första studien i världen som visar att det går att förebygga minnesproblem och kognitiv svikt med ett livsstilsprogram byggt på fysisk aktivitet, hälsosam kost, kognitiva aktiviteter, hjärngymnastik och sociala aktiviteter. Därutöver kontroll av blodtryck, diabetes och fetma. Modellen är nu introducerad i 45 länder, senast i Kina.  

– Enligt de senaste beräkningarna är 40 procent av all demens kopplad till livsstilsfaktorer. Där finns en stor preventionspotential. Skulle vi kunna flytta fram insjuknandet med fem år skulle antalet patienter minska med 50 procent, sa Miia Kivipelto.

Övriga som deltog i diskussionerna var Moa Wibom, överläkare vid Enheten för kognitiv medicin Ängelholms Sjukhus, Bengt Winblad, professor vid Karolinska Institutet, Maria Eriksdotter, professor och ansvarig för Svenska Demensregistret, Acko Ankarberg Johansson (kd), ordförande i socialutskottet och Kristina Nilsson (s), vice ordförande i socialutskottet.
 

Tex och foto: Christina Nemell
 

Vården måste utvecklas

Skådespelerskan Nina Gunke berättade vid frågestunden om hur det är att leva med Alzheimers sjukdom. Claes Brodd, vars alzheimersjuka fru bara erbjudits tre läkarbesök på två år, kritiserade vården för bristen på kommunikation, bemötande och avsaknad av en plan vid en demensdiagnos. Han jämförde med den strukturerade vård han själv erhöll för sin diabetes. 

Wilhelmina Hoffman, chef för Svenskt Demenscentrum, instämde in i kritiken. 
– Att få en alzheimerdiagnos och sedan uppmanas till återbesök efter ett år är absurt. Man behöver ett bättre stöd. Jag vill se att man får en vårdplan och ett stöd som fungerar hela vägen

– Kan det fungera vid kroniska sjukdomar som diabetes eller vid cancer måste det kunna fungera vid demenssjukdom. Vården måste också ta särskilt ansvar för kommunikationen när patienten har kognitiva svårigheter, fortsatte Wilhelmina Hoffman.

Hoppfullt om nya läkemedel

Några nya symptomlindrande läkemedel har inte tagits fram på nästan 20 år, medan det kommer nya cancermediciner varje månad.

– Har forskningen misslyckats? undrade Henrik Frenkel.

– Det kan tyckas så, svarade Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet.

– Samtidigt har det hänt extremt mycket inom alzheimerforskningen de senaste tio åren. Det är en hel rad läkemedel som ligger i pipelinen nu. Dessutom är cancer är en enklare sjukdom än alzheimer. Hjärnan är ett komplext organ. Det är många saker som händer i hjärnan vid Alzheimers sjukdom och det är väldigt svårt att veta exakt vad man ska angripa.

Forskningsresurserna för små

Henrik Zetterberg berättade också att de forskningsresurser som läggs på Alzheimers sjukdom är mycket små i jämförelse med cancer. 
– Inte konstigt att vi står där vi står. Och det går att ändra på.

Samtidigt framkom att det nu pågår tre olika studier som är i fas 3 och som blir klara i höst. Om någon av dem visar på positivt resultat skulle ett bromsande läkemedel kunna finnas tillgängligt om cirka 1,5 år. Det finns också data som visar att hjärnförändringarna vid Alzheimers sjukdom till och med skulle kunna tas bort.

Blodprovstester klara i höst

Oskar Hansson, professor vid Skånes universitetssjukhus, har fått stor internationell uppmärksamhet för att tillsammans med sitt team ha tagit fram ett sätt att via ett enkelt blodprov spåra alzheimer. Innan det finns ett botemedel är det bara tänkt att användas på dem som söker hjälp för minnesproblem.

– På specialistmottagningarna för Alzheimers sjukdom kommer detta att förhoppningsvis vara igång redan i höst, berättade Oskar Hansson.

Livsstilsförändringar betydelsefulla

En metod som redan finns för att stärka hjärnans motståndskraft mot kognitiva sjukdomar har utvecklats av professor Miia Kivipelto, professor i geriatrik vid Karolinska Institutet. Modellen kommer från den så kallade FINGER-studien.

Det är den första studien i världen som visar att det går att förebygga minnesproblem och kognitiv svikt med ett livsstilsprogram byggt på fysisk aktivitet, hälsosam kost, kognitiva aktiviteter, hjärngymnastik och sociala aktiviteter. Därutöver kontroll av blodtryck, diabetes och fetma. Modellen är nu introducerad i 45 länder, senast i Kina.  

– Enligt de senaste beräkningarna är 40 procent av all demens kopplad till livsstilsfaktorer. Där finns en stor preventionspotential. Skulle vi kunna flytta fram insjuknandet med fem år skulle antalet patienter minska med 50 procent, sa Miia Kivipelto.

Övriga som deltog i diskussionerna var Moa Wibom, överläkare vid Enheten för kognitiv medicin Ängelholms Sjukhus, Bengt Winblad, professor vid Karolinska Institutet, Maria Eriksdotter, professor och ansvarig för Svenska Demensregistret, Acko Ankarberg Johansson (kd), ordförande i socialutskottet och Kristina Nilsson (s), vice ordförande i socialutskottet.
 

Tex och foto: Christina Nemell
 

Lyssna på utfrågningen "Alzheimer – vår tids nästa stora hälsoutmaning"
26 apr 2022

Frontallobsdemens kopplas till fosters utveckling 

 FORSKNING

Hjärnans vindlingar som bildas under fosterstadiet kan ha betydelse för när frontotemporal demens debuterar. Det visar ny forskning från Lunds universitet och Karolinska Institutet.

I studien har magnetkamera använts för att undersöka hjärnan hos 307 deltagare i åldrarna 27–87 år. Av dem hade 92 Alzheimers sjukdom och 105 frontotemporal demens, de övriga ingick i en kontrollgrupp. Forskarna fann att hjärnans vindlingar som bildas under fosterstadiet kan ha betydelse för i vilken ålder personer insjuknar i frontotemporal demens. Motsvarande samband kunde inte ses vid alzheimer.

– Det specifika område som vi undersökt kallas för gyrus cinguli, gördelvindlingen på svenska, och ligger i främre delen av hjärnan. De studiedeltagare som hade en extra veckning i detta område i den högra hjärnhalvan utvecklade symtom i genomsnitt tre år senare än de övriga, säger Luke Harper, ST-läkare i neurologi, doktorand vid Lunds universitet och försteförfattare till studien, i ett pressmeddelande från Lunds universitet.

Orsaken oftast okänd 

Sedan tidigare är det känt att genetiken har stor betydelse för uppkomsten av frontotemporal demens. Men kopplingen till hur hjärnan utvecklas i fosterstadiet har inte studerats.

– Man vet att en del av personerna som drabbas av frontotemporal kognitiv sjukdom gör det på grund av en genetisk mutation, men för de allra flesta är orsaken okänd, liksom faktorer som kan påverka förloppet. Våra fynd tyder också på att man behöver ta hänsyn till variationer i hjärnans veckningar när man utvecklar nya behandlingar. Men först behöver våra upptäckter bekräftas i andra studier, säger Alexander Santillo, docent i psykiatri vid Enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet och överläkare i Region Skåne.

Luke Harper har påbörjat arbetet med att bekräfta fynden i samarbete med amerikanska och holländska forskargrupper. Tanken är även att undersöka om veckningen i detta hjärnområde påverkar hur snabbt sjukdomen fortskrider och hur länge patienterna överlever efter att de fått sin diagnos.

I skymundan av alzheimer

Varje år beräknas ca 1000 personer drabbas av frontotemporal demens. Kunskapen om sjukdomen är bristfällig, delvis på grund av att den hamnat i skymundan av alzheimer som är en betydligt vanligare demenssjukdom. På senare år har dock anslagen till forskningen om frontotemporaldemens ökat.

Europeiska forskningsrådets ERC Advanced Grant har tilldelat 25 miljoner kronor till en forskargrupp vid Göteborgs unversitet. Den leds av professorerna Kaj Blennow och Henrik Zetterberg som varit drivande i utvecklingen av ryggvätskemarkörer. De används för att diagnosticera Alzheimers sjukdom.

Siktar på andra demenssjukdomar

Nu siktar Göteborsforskarna på att ta fram motsvarande markörer för frontotemporal demens och Lewykroppsdemens.

– Om vår plan håller kan vi inom fem år ha markörer som kan mätas i ryggvätska eller till och med i blod för fler demenssjukdomar, och som då också kan användas i klinisk rutin, säger Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet och överläkare på Sahlgrenska Universitetssjukhuset, i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.

I studien har magnetkamera använts för att undersöka hjärnan hos 307 deltagare i åldrarna 27–87 år. Av dem hade 92 Alzheimers sjukdom och 105 frontotemporal demens, de övriga ingick i en kontrollgrupp. Forskarna fann att hjärnans vindlingar som bildas under fosterstadiet kan ha betydelse för i vilken ålder personer insjuknar i frontotemporal demens. Motsvarande samband kunde inte ses vid alzheimer.

– Det specifika område som vi undersökt kallas för gyrus cinguli, gördelvindlingen på svenska, och ligger i främre delen av hjärnan. De studiedeltagare som hade en extra veckning i detta område i den högra hjärnhalvan utvecklade symtom i genomsnitt tre år senare än de övriga, säger Luke Harper, ST-läkare i neurologi, doktorand vid Lunds universitet och försteförfattare till studien, i ett pressmeddelande från Lunds universitet.

Orsaken oftast okänd 

Sedan tidigare är det känt att genetiken har stor betydelse för uppkomsten av frontotemporal demens. Men kopplingen till hur hjärnan utvecklas i fosterstadiet har inte studerats.

– Man vet att en del av personerna som drabbas av frontotemporal kognitiv sjukdom gör det på grund av en genetisk mutation, men för de allra flesta är orsaken okänd, liksom faktorer som kan påverka förloppet. Våra fynd tyder också på att man behöver ta hänsyn till variationer i hjärnans veckningar när man utvecklar nya behandlingar. Men först behöver våra upptäckter bekräftas i andra studier, säger Alexander Santillo, docent i psykiatri vid Enheten för klinisk minnesforskning vid Lunds universitet och överläkare i Region Skåne.

Luke Harper har påbörjat arbetet med att bekräfta fynden i samarbete med amerikanska och holländska forskargrupper. Tanken är även att undersöka om veckningen i detta hjärnområde påverkar hur snabbt sjukdomen fortskrider och hur länge patienterna överlever efter att de fått sin diagnos.

I skymundan av alzheimer

Varje år beräknas ca 1000 personer drabbas av frontotemporal demens. Kunskapen om sjukdomen är bristfällig, delvis på grund av att den hamnat i skymundan av alzheimer som är en betydligt vanligare demenssjukdom. På senare år har dock anslagen till forskningen om frontotemporaldemens ökat.

Europeiska forskningsrådets ERC Advanced Grant har tilldelat 25 miljoner kronor till en forskargrupp vid Göteborgs unversitet. Den leds av professorerna Kaj Blennow och Henrik Zetterberg som varit drivande i utvecklingen av ryggvätskemarkörer. De används för att diagnosticera Alzheimers sjukdom.

Siktar på andra demenssjukdomar

Nu siktar Göteborsforskarna på att ta fram motsvarande markörer för frontotemporal demens och Lewykroppsdemens.

– Om vår plan håller kan vi inom fem år ha markörer som kan mätas i ryggvätska eller till och med i blod för fler demenssjukdomar, och som då också kan användas i klinisk rutin, säger Henrik Zetterberg, professor vid Göteborgs universitet och överläkare på Sahlgrenska Universitetssjukhuset, i ett pressmeddelande från Göteborgs universitet.

13 apr 2022

Hjärnförändringar bakom psykiska symptom vid alzheimer 

 FORSKNING

Många personer med Alzheimers sjukdom drabbas av olika psykiska symptom. Ny forskning från Lunds universitet tyder på att dessa kan ha ett samband med vävnadsförändringar i hjärnan.

Minnessvårigheter och andra kognitiva symptom är typiskt för Alzheimers sjukdom. Men många alzheimersjuka drabbas även av apati, ångest och andra psykiska symtom. Under det senaste decenniet har en teori om att förändringar i humör och beteende skulle kunna utgöra mycket tidiga tecken på sjukdom, symptom som vetenskapligt inte fått så mycket uppmärksamhet som de kognitiva.

Nu har forskare från Lunds universitet, Skånes universitetssjukhus och Enheten för Kognitiv medicin i Ängelholm tillsammans undersökt de komplicerade sambanden mellan psykiska symptom, alzheimerproteiner och kognitiva symptom. Detta gjordes inom ramen för den internationellt välkända BioFINDER-studien under ledning av professor Oskar Hansson.

Psykiska och kognitiva besvär

I studien undersöktes 356 personer över 65 år och som inte hade några kognitiva besvär vid studiens början. Förutom att analysera amyloid-beta och (fosforylerat) tau i ryggvätska – är typiska särdrag vid alzheimer – undersöktes deltagarnas nivåer av ångest och apati samt deras kognitiva funktioner.

Det har länge varit omdiskuterat om psykiska symptom vid alzheimer uppstår på grund av vävnadsförändringarna i hjärnan eller om de utgör psykologiska reaktioner till följd av de kognitiva symptomen. Lundaforskarna fann stöd för det förra. Studien visade en koppling mellan förhöjda nivåer av amyloid-beta vid studiens början och framtida utveckling av ångest och apati.

– Alzheimers sjukdom påverkar stora delar av hjärnan, även de regioner som styr vårt känsloliv. Vår studie visar att psykiska symtom, precis som de kognitiva besvären, är en konsekvens av förändringar i hjärnan till följd av inlagring av amyloid-beta, säger Maurits Johansson, doktorand vid Lunds universitet, läkare och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande.

Apati men inte ångest

Forskarna fann också att amyloid-beta driver utvecklingen av apati genom i huvudsak direkta effekter och att apati endast i begränsad omfattning orsakas av kognitiv försämring. När det gäller ångest sågs dock inga samband med kognitiva förändringar.

– Fynden talar alltså emot att dessa tidiga förändringar i känsloliv och beteende vid Alzheimers sjukdom främst skulle utgöra psykologiska reaktioner på en sviktande kognitiv förmåga. I stället talar resultaten för att åtminstone apati och ångest uppstår på grund av en sjuklig ansamling av vissa Alzheimer relaterade proteiner, säger professor Oskar Hansson.

Studien heter Development of apathy, anxiety, and depression in cognitively unimpaired older adults: effects of Alzheimer’s disease pathology and cognitive decline och är publicerad i tidskriften Biological Psychiatry.

 

Minnessvårigheter och andra kognitiva symptom är typiskt för Alzheimers sjukdom. Men många alzheimersjuka drabbas även av apati, ångest och andra psykiska symtom. Under det senaste decenniet har en teori om att förändringar i humör och beteende skulle kunna utgöra mycket tidiga tecken på sjukdom, symptom som vetenskapligt inte fått så mycket uppmärksamhet som de kognitiva.

Nu har forskare från Lunds universitet, Skånes universitetssjukhus och Enheten för Kognitiv medicin i Ängelholm tillsammans undersökt de komplicerade sambanden mellan psykiska symptom, alzheimerproteiner och kognitiva symptom. Detta gjordes inom ramen för den internationellt välkända BioFINDER-studien under ledning av professor Oskar Hansson.

Psykiska och kognitiva besvär

I studien undersöktes 356 personer över 65 år och som inte hade några kognitiva besvär vid studiens början. Förutom att analysera amyloid-beta och (fosforylerat) tau i ryggvätska – är typiska särdrag vid alzheimer – undersöktes deltagarnas nivåer av ångest och apati samt deras kognitiva funktioner.

Det har länge varit omdiskuterat om psykiska symptom vid alzheimer uppstår på grund av vävnadsförändringarna i hjärnan eller om de utgör psykologiska reaktioner till följd av de kognitiva symptomen. Lundaforskarna fann stöd för det förra. Studien visade en koppling mellan förhöjda nivåer av amyloid-beta vid studiens början och framtida utveckling av ångest och apati.

– Alzheimers sjukdom påverkar stora delar av hjärnan, även de regioner som styr vårt känsloliv. Vår studie visar att psykiska symtom, precis som de kognitiva besvären, är en konsekvens av förändringar i hjärnan till följd av inlagring av amyloid-beta, säger Maurits Johansson, doktorand vid Lunds universitet, läkare och huvudförfattare till studien, i ett pressmeddelande.

Apati men inte ångest

Forskarna fann också att amyloid-beta driver utvecklingen av apati genom i huvudsak direkta effekter och att apati endast i begränsad omfattning orsakas av kognitiv försämring. När det gäller ångest sågs dock inga samband med kognitiva förändringar.

– Fynden talar alltså emot att dessa tidiga förändringar i känsloliv och beteende vid Alzheimers sjukdom främst skulle utgöra psykologiska reaktioner på en sviktande kognitiv förmåga. I stället talar resultaten för att åtminstone apati och ångest uppstår på grund av en sjuklig ansamling av vissa Alzheimer relaterade proteiner, säger professor Oskar Hansson.

Studien heter Development of apathy, anxiety, and depression in cognitively unimpaired older adults: effects of Alzheimer’s disease pathology and cognitive decline och är publicerad i tidskriften Biological Psychiatry.

 

06 apr 2022

Forskare upptäcker 42 nya riskgener för alzheimer 

 FORSKNING

I en stor internationell studie har forskare hittat 42 tidigare okända riskgener för Alzheimers sjukdom. Fyndet stärker tesen att många olika processer i hjärnan påverkar utvecklingen av sjukdomen.

Studien publiceras i den anseddda tidskriften Nature Genetics och bygger på data från drygt 700 000 personer, varav drygt 100 000 med Alzheimers sjukdom. Efter att deras arvsmassa kartlagts har forskarna identifierat sammanlagt 75 gener som ökar risken att utveckla Alzheimers sjukdom. Av dessa var 42 tidigare okända.

Julie Williams, professor vid UK Dementia Research Institute (UK DRI) i Cardiff, är en av medförfattarna till studien. Hon betraktar den som en milstolpe för alzheimerforskningen.

Arvet har störst betydelse

– Livsstilsfaktorer som rökning, träning och kost påverkar utvecklingen av alzheimer. Men 60–80 procent av sjukdomsrisken är kopplad till genetiska faktorer, därför måste vi fortsätta att söka efter de biologiska orsakerna och utveckla välbehövliga behandlingar för de miljontals människor som drabbas över hela världen, säger professor Julie Williams i ett pressmeddelande från UK Dementia Research Institute.

Bland tidigare kända riskgener finns de som har en inverkan på betaamyloid och tau, två proteiner som länge ansetts spela en avgörande roll för Alzheimers sjukdom. De har också varit den främsta måltavlan för de senaste årens läkemedelsförsök, bland annat Aduhelm som gokänts som läkemedel i USA.

Men forskarnas nya fynd stärker tesen att även andra processer har stor betydelse och att sannolikt många olika faktorer samverkar när sjukdomen utvecklas.

Immunsystemet funktion 

Professor Julie Williams lyfter fram betydelsen av inflammatoriska processer i hjärnan för utvecklingen av alzheminer. Även komponenter i vårt immunsystem som påverkas av genetiken spelar sannolikt en stor roll menar hon:

– Till exempel är immunceller i hjärnan, som kallas mikroglia, ansvariga för att rensa ut skadad vävnad, men hos vissa människor kan det vara mindre effektiva vilket kan påskynda sjukdomen.

Arbetet med studien i Nature Genetics har involverat forskare vid institutioner i Australien, USA och Europa, däribland Karolinska Institutet.

Studien publiceras i den anseddda tidskriften Nature Genetics och bygger på data från drygt 700 000 personer, varav drygt 100 000 med Alzheimers sjukdom. Efter att deras arvsmassa kartlagts har forskarna identifierat sammanlagt 75 gener som ökar risken att utveckla Alzheimers sjukdom. Av dessa var 42 tidigare okända.

Julie Williams, professor vid UK Dementia Research Institute (UK DRI) i Cardiff, är en av medförfattarna till studien. Hon betraktar den som en milstolpe för alzheimerforskningen.

Arvet har störst betydelse

– Livsstilsfaktorer som rökning, träning och kost påverkar utvecklingen av alzheimer. Men 60–80 procent av sjukdomsrisken är kopplad till genetiska faktorer, därför måste vi fortsätta att söka efter de biologiska orsakerna och utveckla välbehövliga behandlingar för de miljontals människor som drabbas över hela världen, säger professor Julie Williams i ett pressmeddelande från UK Dementia Research Institute.

Bland tidigare kända riskgener finns de som har en inverkan på betaamyloid och tau, två proteiner som länge ansetts spela en avgörande roll för Alzheimers sjukdom. De har också varit den främsta måltavlan för de senaste årens läkemedelsförsök, bland annat Aduhelm som gokänts som läkemedel i USA.

Men forskarnas nya fynd stärker tesen att även andra processer har stor betydelse och att sannolikt många olika faktorer samverkar när sjukdomen utvecklas.

Immunsystemet funktion 

Professor Julie Williams lyfter fram betydelsen av inflammatoriska processer i hjärnan för utvecklingen av alzheminer. Även komponenter i vårt immunsystem som påverkas av genetiken spelar sannolikt en stor roll menar hon:

– Till exempel är immunceller i hjärnan, som kallas mikroglia, ansvariga för att rensa ut skadad vävnad, men hos vissa människor kan det vara mindre effektiva vilket kan påskynda sjukdomen.

Arbetet med studien i Nature Genetics har involverat forskare vid institutioner i Australien, USA och Europa, däribland Karolinska Institutet.

04 mar 2022

BPSD vanligt på landets äldreboenden 

 FORSKNING

Tre av fyra personer med demenssjukdom på äldreboenden har beteendemässiga eller psykiska symptom (BPSD). Personer med frontotemporal demens är mest drabbade. Det visar forskning som bygger data från svenska kvalitetsregister.

Demenssjukdomar ger inte bara upphov till minnessvikt, försämrad språkförmåga och andra kognitiva symptom. Även beteendemässiga och psykiska symptom vid demens är vanliga. De brukar förkortas BPSD och omfattar bland annat apati, ångest, vanföreställningar och motorisk rastlöshet.

Emilia Schwertner, forskare vid Karolinska Institutet, har i en nyutkommen avhandling studerat BPSD på svenska äldreboenden. Den visar att 75 procent av de med demenssjukdom uppvisar minst ett BPSD-symptom.

– Andelen är inte oväntad och ligger i linje med internationella studier på området. De vanligaste symptomen var motorisk rastlöshet, agitation (upprördhet) och labilitet (lättretlighet), säger Emilia Schwertner.

Negativt för livskvaliteten

BPSD har ofta en stark negativ påverkan på personens livskvalitet. Symptomen kan också vara svåra att bemöta och hantera för både vårdpersonal och medboende. Trots det är BPSD ganska lite beforskat, även i Sverige påpekar Emilia Schwertner.

Men svenska kvalitetsregister har förbättrat förutsättningarna för att studera BPSD. Emilia Schwertner har använt data från bland annat BPSD-registret. Det används för att kartlägga BPSD på enskilda äldreboenden och ger ett underlag för att pröva åtgärder som kan lindra symptomen.

– BPSD-registret innehåller både typ av symptom och i vilken grad de yttrar sig. De har vi samkört med data från SveDem (Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar) som innehåller mer tillförlitliga diagnoser, säger Emilia Schwertner.

Skillnader mellan diagnoser

Hennes studie är den första i sitt slag som har mätt förekomsten av BPSD vid olika demenssjukdomar. Förekomsten visade sig vara hög, oavsett demensdiagnos. Det fanns dock vissa andra skillnader.

– Vid Lewkroppsdemens var hallucinationer det vanligaste BPSD-symptomet, vid blanddemens var det i stället aggression. Vid alzheimer och övriga demensdiagnoser var motorisk rastlöshet det mest förekommande. Mest drabbade av BPSD var personer med diagnosen frontotemporal demens, säger Emilia Schwertner.

Koppling till ouppfyllda behov

Varför vissa drabbas av starka BPSD och andra milda, eller inga alls, är inte helt klarlagt. I sin avhandling fann Emilia Schwertner en tydlig koppling mellan BPSD och ouppfyllda behov (på engelska ”unmet needs”). Ju mer ouppfyllda behov, i form av bland annat obehandlad smärta, sömnproblem, hörsel- och synnedsättningar, desto mer BPSD.

– Detta är inte heller förvånande. Även personer med demenssjukdom påverkas givetvis av smärta och sömnproblem. Men eftersom sjukdomen gör det svårare att uttrycka sig och att kontrollera sina beteenden yttrar det sig ofta på andra sätt än det vanligen gör, säger Emilia Schwertner.

Magnus Westlander

Demenssjukdomar ger inte bara upphov till minnessvikt, försämrad språkförmåga och andra kognitiva symptom. Även beteendemässiga och psykiska symptom vid demens är vanliga. De brukar förkortas BPSD och omfattar bland annat apati, ångest, vanföreställningar och motorisk rastlöshet.

Emilia Schwertner, forskare vid Karolinska Institutet, har i en nyutkommen avhandling studerat BPSD på svenska äldreboenden. Den visar att 75 procent av de med demenssjukdom uppvisar minst ett BPSD-symptom.

– Andelen är inte oväntad och ligger i linje med internationella studier på området. De vanligaste symptomen var motorisk rastlöshet, agitation (upprördhet) och labilitet (lättretlighet), säger Emilia Schwertner.

Negativt för livskvaliteten

BPSD har ofta en stark negativ påverkan på personens livskvalitet. Symptomen kan också vara svåra att bemöta och hantera för både vårdpersonal och medboende. Trots det är BPSD ganska lite beforskat, även i Sverige påpekar Emilia Schwertner.

Men svenska kvalitetsregister har förbättrat förutsättningarna för att studera BPSD. Emilia Schwertner har använt data från bland annat BPSD-registret. Det används för att kartlägga BPSD på enskilda äldreboenden och ger ett underlag för att pröva åtgärder som kan lindra symptomen.

– BPSD-registret innehåller både typ av symptom och i vilken grad de yttrar sig. De har vi samkört med data från SveDem (Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar) som innehåller mer tillförlitliga diagnoser, säger Emilia Schwertner.

Skillnader mellan diagnoser

Hennes studie är den första i sitt slag som har mätt förekomsten av BPSD vid olika demenssjukdomar. Förekomsten visade sig vara hög, oavsett demensdiagnos. Det fanns dock vissa andra skillnader.

– Vid Lewkroppsdemens var hallucinationer det vanligaste BPSD-symptomet, vid blanddemens var det i stället aggression. Vid alzheimer och övriga demensdiagnoser var motorisk rastlöshet det mest förekommande. Mest drabbade av BPSD var personer med diagnosen frontotemporal demens, säger Emilia Schwertner.

Koppling till ouppfyllda behov

Varför vissa drabbas av starka BPSD och andra milda, eller inga alls, är inte helt klarlagt. I sin avhandling fann Emilia Schwertner en tydlig koppling mellan BPSD och ouppfyllda behov (på engelska ”unmet needs”). Ju mer ouppfyllda behov, i form av bland annat obehandlad smärta, sömnproblem, hörsel- och synnedsättningar, desto mer BPSD.

– Detta är inte heller förvånande. Även personer med demenssjukdom påverkas givetvis av smärta och sömnproblem. Men eftersom sjukdomen gör det svårare att uttrycka sig och att kontrollera sina beteenden yttrar det sig ofta på andra sätt än det vanligen gör, säger Emilia Schwertner.

Magnus Westlander

11 feb 2022

Kognition och nya utredningsverktyg i fokus för webbinarium 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

Är det dags att se över MMSE som screeningsverktyg för kognitiv nedsättning? Frågan var en av flera som lyftes vid ett webbinarium arrangerat av Svenskt Demenscentrum och Svensk Förening för Kognitiv Medicin.

Webbinariet hölls den 10 februari och samlade drygt 200 forskare, läkare, arbetsterapeuter och andra yrkesverksamma som på olika sätt arbetar med kognition. Även Socialstyrelsen och Svenskt Demenscentrums systercentrum i Norge och Danmark var representerade.

Idén till webbinariet väcktes av ett skarpt formulerat mejl från USA. I det hävdade bolaget PAR sin upphovsrätt till screeningsverktyget MMSE och krävde att Svenskt Demenscentrum omedelbart skulle ta bort det från hemsidan. "Användare av MMSE måste först betala licensavgift till PAR", menade bolaget.

I avsaknad av ekonomiska muskler för att ge sig in i en oförutsägbar juridisk tvist har MMSE nu tagits bort från Svenskt Demenscentrums webb. Detta har skapat osäkerhet, inte minst bland vårdpersonal runt om i landet som undrar om de får fortsätta använda MMSE i demensutredningar.

Rekommenderas av Socialstyrelsen

MMSE, som består av 30 frågor och används vid utredning av misstänkt demenssjukdom, har närmare 50 år på nacken. "Det kändes redan gammalt när jag var aktiv som kliniker på 1990-talet", sade Wilhelmina Hoffman, geriatriker och chef för Svenskt Demenscentrum. Problemet är att användningen av MMSE är vida utbredd och rekommenderas vid basala demensutredningar i Socialstyrelsens nationella riktlinjer.

Några entydiga svar om MMSE gick inte att ge under webbinariet. Inte heller Socialstyrelsen ger sig in i några juridiska tvister. "Det ligger utanför vårt mandat", sade Frida Nobel. Tills vidare behöver därför chefer och jurister på regional nivå ta ställning till fortsatt användning av MMSE.  

En intressant infallsvinkel kom dock från Norge och Jørgen Wagle vid Aldring og helse. På 1980-talet utvecklades där en modifierad version av MMSE, bland annat med två omformulerade frågor. De norska forskarna hade först fått klartecken till ändringarna av Folstein, upphovsmannen till MMSE. Detta var innan han överlåtit upphovsrätten till PAR. 

Sista ordet är inte sagt

På motsvarande sätt tog Svensk Förening för Kognitiv Medicin initiativ till en svensk version, MMSE-SR, för 10 år sedan, dock utan att konsultera PAR. Däremot rådgjorde föreningen med svenska jurister som menade att de förändringar och tillägg i MMSE som föreningen gjort innebär att det kan betraktas som ett självständigt test och inte en kopia av originalet. Det sista ordet är alltså inte sagt om upphovsrätten.

Men webbinariet stannade inte vid MMSE. "Det är hög tid att börja tala om kognition", betonade Wilhelmina Hoffman och fick medhåll av Anders Wallin, ordförande för Svensk Förening för Kognitiv Medicin. Han menade att vi behöver utveckla bättre instrument för att kunna mäta och bedöma olika kognitiva funktioner, inte bara minnet. Det är nödvändigt för att kunna ställa mer tillförlitliga diagnoser i tidigt skede och för att patineter ska få adekvat hjälp.

Spännande utveckling pågår

Det pågår en spännande utveckling, inte minst inom det digitala området. Ett par exempel är Mindmore och Geras Solution som i sina presentationer visade hur man med ett arbetsbesparande IT-stöd kan fånga in flera kognitiva funktioner, till skillnad mot MMSE som endast ger en poäng på total kognitiv funktionsförmåga.

Även vikten av särskilda instrument anpassade för personer med annat modersmål än svenska betonades. Här har Migrationsskolan vid Region Skåne gjort ett betydande arbete, bland annat med valideringen av Rudas som numera rekommenderas i Socialstyrelsens riktlinjer.

Svenskt Demenscentrum och Svensk Förening för Kognitiv Medicin ska hålla diskussionen om kognitionsfrågor levande och återkommer med ett nytt webbinarium  till hösten.

Magnus Westlander

 

 

    

Webbinariet hölls den 10 februari och samlade drygt 200 forskare, läkare, arbetsterapeuter och andra yrkesverksamma som på olika sätt arbetar med kognition. Även Socialstyrelsen och Svenskt Demenscentrums systercentrum i Norge och Danmark var representerade.

Idén till webbinariet väcktes av ett skarpt formulerat mejl från USA. I det hävdade bolaget PAR sin upphovsrätt till screeningsverktyget MMSE och krävde att Svenskt Demenscentrum omedelbart skulle ta bort det från hemsidan. "Användare av MMSE måste först betala licensavgift till PAR", menade bolaget.

I avsaknad av ekonomiska muskler för att ge sig in i en oförutsägbar juridisk tvist har MMSE nu tagits bort från Svenskt Demenscentrums webb. Detta har skapat osäkerhet, inte minst bland vårdpersonal runt om i landet som undrar om de får fortsätta använda MMSE i demensutredningar.

Rekommenderas av Socialstyrelsen

MMSE, som består av 30 frågor och används vid utredning av misstänkt demenssjukdom, har närmare 50 år på nacken. "Det kändes redan gammalt när jag var aktiv som kliniker på 1990-talet", sade Wilhelmina Hoffman, geriatriker och chef för Svenskt Demenscentrum. Problemet är att användningen av MMSE är vida utbredd och rekommenderas vid basala demensutredningar i Socialstyrelsens nationella riktlinjer.

Några entydiga svar om MMSE gick inte att ge under webbinariet. Inte heller Socialstyrelsen ger sig in i några juridiska tvister. "Det ligger utanför vårt mandat", sade Frida Nobel. Tills vidare behöver därför chefer och jurister på regional nivå ta ställning till fortsatt användning av MMSE.  

En intressant infallsvinkel kom dock från Norge och Jørgen Wagle vid Aldring og helse. På 1980-talet utvecklades där en modifierad version av MMSE, bland annat med två omformulerade frågor. De norska forskarna hade först fått klartecken till ändringarna av Folstein, upphovsmannen till MMSE. Detta var innan han överlåtit upphovsrätten till PAR. 

Sista ordet är inte sagt

På motsvarande sätt tog Svensk Förening för Kognitiv Medicin initiativ till en svensk version, MMSE-SR, för 10 år sedan, dock utan att konsultera PAR. Däremot rådgjorde föreningen med svenska jurister som menade att de förändringar och tillägg i MMSE som föreningen gjort innebär att det kan betraktas som ett självständigt test och inte en kopia av originalet. Det sista ordet är alltså inte sagt om upphovsrätten.

Men webbinariet stannade inte vid MMSE. "Det är hög tid att börja tala om kognition", betonade Wilhelmina Hoffman och fick medhåll av Anders Wallin, ordförande för Svensk Förening för Kognitiv Medicin. Han menade att vi behöver utveckla bättre instrument för att kunna mäta och bedöma olika kognitiva funktioner, inte bara minnet. Det är nödvändigt för att kunna ställa mer tillförlitliga diagnoser i tidigt skede och för att patineter ska få adekvat hjälp.

Spännande utveckling pågår

Det pågår en spännande utveckling, inte minst inom det digitala området. Ett par exempel är Mindmore och Geras Solution som i sina presentationer visade hur man med ett arbetsbesparande IT-stöd kan fånga in flera kognitiva funktioner, till skillnad mot MMSE som endast ger en poäng på total kognitiv funktionsförmåga.

Även vikten av särskilda instrument anpassade för personer med annat modersmål än svenska betonades. Här har Migrationsskolan vid Region Skåne gjort ett betydande arbete, bland annat med valideringen av Rudas som numera rekommenderas i Socialstyrelsens riktlinjer.

Svenskt Demenscentrum och Svensk Förening för Kognitiv Medicin ska hålla diskussionen om kognitionsfrågor levande och återkommer med ett nytt webbinarium  till hösten.

Magnus Westlander

 

 

    

08 feb 2022

Regeringen satsar 50 miljoner kr på forskning och kunskapsstöd 

 ARBETA MED DEMENS FORSKNING

Under 2022 avsätter regeringen drygt 50 miljoner kr till forskning och kunskapshöjande insatser för en bättre vård och omsorg om bland andra personer med demenssjukdom. I beloppet ingår fortsatt ekonomiskt stöd till Svenskt Demenscentrum och Nationellt kompetenscentrum anhöriga.

– Det här är en del i regeringens fortsatta satsning på att vården och omsorgen om personer med demenssjukdom ska vara likvärdig och välfungerande i hela landet, säger socialminister Lena Hallengren i ett pressmeddelande från regeringen. 

Karolinska Universitetssjukhuset får 2,5 miljon kr för att utveckla Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar (SveDem) och stödja kommunernas förbättringsarbete utifrån registerdata. SveDem är ett nationellt kvalitetsregister som följer patienter med demenssjukdom från diagnos till livets slut. Målet är skapa ett rikstäckande verktyg för likvärdig och bästa behandling av personer som har en demenssjukdom.

Lika mycket medel går till Minneskliniken vid Skånes universitetssjukhus för att stödja förbättringsarbeten på särskilda boenden och hemtjänst för personer med demenssjukdom. Förbättringsarbete sker med hjälp av BPSD-registret som samlar in data från över beteendemässiga och psykiska symtom vid demenssjukdom. Registret är ett stödverktyg som ger struktur i personalens arbete med att öka livskvaliteten för personer med demenssjukdom.

Regeringen avsätter även 16,5 miljoner kr till befolkningsstudien Swedish National Study on Ageing and Care (SNAC). Medlen ska användas till fortsatt datainsamling avseende äldres hälsa och användning av vård och omsorg. Studien ger tillgång till data för forskning om till exempel förändringar i äldres hälsa och behov över tid.

Slutligen får Stiftelsen Swecare 3,5 miljoner kr till att ska bättre förutsättningar för att kunskap och erfarenheter tas tillvara i syfte att förbättra hälso- och sjukvården och äldreomsorg.
 

– Det här är en del i regeringens fortsatta satsning på att vården och omsorgen om personer med demenssjukdom ska vara likvärdig och välfungerande i hela landet, säger socialminister Lena Hallengren i ett pressmeddelande från regeringen. 

Karolinska Universitetssjukhuset får 2,5 miljon kr för att utveckla Svenska registret för kognitiva sjukdomar/demenssjukdomar (SveDem) och stödja kommunernas förbättringsarbete utifrån registerdata. SveDem är ett nationellt kvalitetsregister som följer patienter med demenssjukdom från diagnos till livets slut. Målet är skapa ett rikstäckande verktyg för likvärdig och bästa behandling av personer som har en demenssjukdom.

Lika mycket medel går till Minneskliniken vid Skånes universitetssjukhus för att stödja förbättringsarbeten på särskilda boenden och hemtjänst för personer med demenssjukdom. Förbättringsarbete sker med hjälp av BPSD-registret som samlar in data från över beteendemässiga och psykiska symtom vid demenssjukdom. Registret är ett stödverktyg som ger struktur i personalens arbete med att öka livskvaliteten för personer med demenssjukdom.

Regeringen avsätter även 16,5 miljoner kr till befolkningsstudien Swedish National Study on Ageing and Care (SNAC). Medlen ska användas till fortsatt datainsamling avseende äldres hälsa och användning av vård och omsorg. Studien ger tillgång till data för forskning om till exempel förändringar i äldres hälsa och behov över tid.

Slutligen får Stiftelsen Swecare 3,5 miljoner kr till att ska bättre förutsättningar för att kunskap och erfarenheter tas tillvara i syfte att förbättra hälso- och sjukvården och äldreomsorg.