Livskvaliteten hos personer med Lewy body demens är sämre än hos de med alzheimer. Sjukdomen slukar också betydligt mer resurser. Fredrik Boström berättar om viktiga resultat från sin avhandling om denna relativt outforskade demenssjukdom.
Demensvården utgör en av de största samhällskostnaderna. Den totala kostnaden för demenssjukdomar i Sverige uppskattades till 50 miljarder kronor år 2005. Siffran beräknas stiga till 60 miljarder kronor år 2030. Som en jämförelse kan nämnas att den samlade sjukvårdsbudgeten år 2005 var 223 miljarder kronor.
Därför är det viktigt att använda resurser på ett optimalt sätt för demenssjuka. Detta kräver dock att vi kartlägger kostnader för olika sjukdomar och vilka faktorer som styr dessa kostnader.
|
|
Lewy body demens anses i dag vara den näst vanligaste degenerativa demenssjukdomen efter Alzheimers sjukdom. I min avhandling visade jag att patienter med Lewy body demens är betydligt mer kostsamma än alzheimerpatienter och använder ungefär dubbelt så mycket resurser vid jämförbar hjärnfunktionsnivå. Studien omfattade inte bara kommunal och medicinsk vård utan även anhörigas obetalda omvårdnad.
Livskvaliteten hos personer med Lewy body demens och deras närstående var tidigare ett helt outforskat område. Min forskning visar att deras livskvalitet är betydligt sämre än vid Alzheimers sjukdom. Livskvaliteten är bättre hos dem som bor med sina närstående än hos dem som bor själva eller på särskilt boende.
I min avhandling har jag också studerat ryggmärgsvätska (likvor). Provet tas via en kanyl i ryggslutet och eftersom vätskan omger hjärnan säger den ofta mer om vad som händer där än vad blodprov gör ( som inte avgränsas från hjärnan av den så kallade blod-hjärnbarriären). Spårämnen i ryggmärgsvätskan anses kunna spela en central roll vid utveckling av vissa demenssjukdomar.
Analyserna visade att patienter med Lewy body demens skiljer sig markant från alzheimerpatienter och friska personer (två kontrollgrupper) beträffande två viktiga spårämnen: Calcium och Magnesium. Intressant nog vet man från provrörsförsök att proteinet α-synuclein, som orsakar Lewy body demens, ombildas till skadliga former då man tillsätter just dessa två spårämnen.
Våra fynd skulle alltså kunna utgöra en central pusselbit i förståelsen för varför sjukdomen utvecklas. Oavsett om avvikelserna påverkar sjukdomsprocessen är avvikelserna så distinkta att det förmodligen med hög statistisk säkerhet kan användas i diagnostiskt syfte för att särskilja Lewy body demens från Alzheimers sjukdom.
Man har tidigare misstänkt att Lewy body demens och samtidig alzheimer ger ett snabbare och mer aggressivt sjukdomsförlopp. I min forskning har jag därför också undersökt hur alzheimermarkörer i ryggmärgsvätskan påverkar sjukdomsförloppet. Det visade sig att överlevnad hos patienter med Lewy body demens kunde förutses med alzheimermarkören T-tau. Detta kan bero på att markören skvallrar om samtidiga Lewy body demens och alzheimerprocesser i patientens hjärna, men kan också bero på att markören är förhöjd hos patienter med aggressiv hjärnsjukdom.
Fredrik Boström