Nytt om forskning
Färre kalorier kan ge äldre bättre minne
Ett minskat intag av kalorier kan ge bättre minne hos äldre. Det visar en ny tysk studie som publiceras i den amerikanska tidskriften PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America).
Intresset för möjliga fördelar på hälsan av att äta en diet med färre kalorier har ökat de senaste åren . Djurstudier har visat att en begränsning av kaloriintag och en kost rik på omättat fett ger bättre kognition. De tyska forskarna har prövat om denna effekt kan ses även på människor.
Ett femtiotal normal- och överviktiga friska personer delades in i tre grupper. Den första gruppen åt som vanligt med normalt kaloriintag, den andra gruppen åt en liknande kost men med en högre andel omättat fett. Den sista gruppen åt 30 % färre kalorier än normalt . Deltagarna gjorde ett minnestest före starten av studien.
Efter tre månader hade personerna i den gruppen som åt färre kalorier förbättrat sina resultat av minnestestet med i genomsnitt 20 %. Det två andra grupperna hade ungefär samma resultat som tidigare. De som åt mindre än tidigare hade även minskade insulinhalter och visade färre tecken på inflammatoriska processer i kärlen. Forskarna tror att dessa förändringar kan förklara det bättre resultatet vid minnestestet, dvs. hjärncellerna behåller sin funktion bättre.
Varningar har dock utfärdas av experter som säger att människor bör vara ytterst försiktiga att använda sådan diet. Det finns belägg för att en minskning av matintag kan försämra minnet och hjärnans funktioner. En minskning av kaloriintaget med 30 % är mycket för en normalviktig person och kan vara direkt farlig för en person som redan är underviktig.
Gunilla Nordberg
Till studien i PNAS » (nytt fönster)
Intresset för möjliga fördelar på hälsan av att äta en diet med färre kalorier har ökat de senaste åren . Djurstudier har visat att en begränsning av kaloriintag och en kost rik på omättat fett ger bättre kognition. De tyska forskarna har prövat om denna effekt kan ses även på människor.
Ett femtiotal normal- och överviktiga friska personer delades in i tre grupper. Den första gruppen åt som vanligt med normalt kaloriintag, den andra gruppen åt en liknande kost men med en högre andel omättat fett. Den sista gruppen åt 30 % färre kalorier än normalt . Deltagarna gjorde ett minnestest före starten av studien.
Efter tre månader hade personerna i den gruppen som åt färre kalorier förbättrat sina resultat av minnestestet med i genomsnitt 20 %. Det två andra grupperna hade ungefär samma resultat som tidigare. De som åt mindre än tidigare hade även minskade insulinhalter och visade färre tecken på inflammatoriska processer i kärlen. Forskarna tror att dessa förändringar kan förklara det bättre resultatet vid minnestestet, dvs. hjärncellerna behåller sin funktion bättre.
Varningar har dock utfärdas av experter som säger att människor bör vara ytterst försiktiga att använda sådan diet. Det finns belägg för att en minskning av matintag kan försämra minnet och hjärnans funktioner. En minskning av kaloriintaget med 30 % är mycket för en normalviktig person och kan vara direkt farlig för en person som redan är underviktig.
Gunilla Nordberg
Till studien i PNAS » (nytt fönster)
Lugna utåtriktade personer har lägre demensrisk
Personer som inte oroar sig och har en utåtriktad livsstil med många vänner löper mindre risk att drabbas av demens på äldre dagar. Det visar en ny svensk studie från Karolinska Institutet.
Resultaten presenteras i januarinumret av den vetenskapliga tidskriften Neurology. Forskarlaget vid Aging Research Center (ARC) i Stockholm har följt 506 personer 78 år och äldre som inte var drabbade av demens när studien inleddes. Deltagarna fick svara på en enkät med frågor om sin livssituation och sin personlighet som bedömdes utifrån hur känsliga de var för stress.
Under de sex år som studien pågick utvecklade 144 av dem demens. Resultatet visade de som var lugna och utåtriktade med ett socialt nätverk hade hälften så stor risk att drabbas av demenssjukdom jämfört med dem som var lättstressade och socialt isolerade.
Tidigare forskning har visat att hög stress och benägenhet för oro kan påverka delar av hjärnan, exempelvis hippocampus, på ett sådant sätt att det skulle kunna bidra till demenssjukdom. Våra fynd visar nu att ett sätt att motverka demens kan vara att ha en aktiv och utåtriktad livsstil och att ta saker med ro, säger en av forskarna bakom studien Hui-Xin Wang, i ett pressmeddelande.
Gunilla Nordberg
Läs pressmeddelandet från Karolinska Institutet » (nytt fönster)
Resultaten presenteras i januarinumret av den vetenskapliga tidskriften Neurology. Forskarlaget vid Aging Research Center (ARC) i Stockholm har följt 506 personer 78 år och äldre som inte var drabbade av demens när studien inleddes. Deltagarna fick svara på en enkät med frågor om sin livssituation och sin personlighet som bedömdes utifrån hur känsliga de var för stress.
Under de sex år som studien pågick utvecklade 144 av dem demens. Resultatet visade de som var lugna och utåtriktade med ett socialt nätverk hade hälften så stor risk att drabbas av demenssjukdom jämfört med dem som var lättstressade och socialt isolerade.
Tidigare forskning har visat att hög stress och benägenhet för oro kan påverka delar av hjärnan, exempelvis hippocampus, på ett sådant sätt att det skulle kunna bidra till demenssjukdom. Våra fynd visar nu att ett sätt att motverka demens kan vara att ha en aktiv och utåtriktad livsstil och att ta saker med ro, säger en av forskarna bakom studien Hui-Xin Wang, i ett pressmeddelande.
Gunilla Nordberg
Läs pressmeddelandet från Karolinska Institutet » (nytt fönster)
Kaffe kan skydda mot demens
Kaffedrickande i medelåldern kan minska risken för att drabbas av demens senare i livet. Det visar en ny svensk-finsk studie som publiceras i januarinumret av den medicinska tidskriften Journal of Alzheimer´s Disease.
Studien som undersöker sambandet mellan kaffe- och tekonsumtion i medelåldern och insjuknande i demenssjukdom senare har genomförts vid Kuopios Universitet i Finland i samarbete med Karolinska Institutet. Drygt 1400 personer har följts under ett ett tjugotal år. Totalt utvecklade 61 personer demens. Av dessa hade 48 personer Alzheimer´s sjukdom.
Resultatet visar att deltagarna i studien som i medelåldern drack tre till fem koppar kaffe om dagen hade lägre risk att utveckla demens senare i livet jämfört med dem som drack lite eller inget kaffe. Tedrickande bland deltagarna i studien var relativt ovanlig och forskarna kunde inte visa på något samband mellan tekonsumtion och risk för insjuknande i demenssjukdom.
– Med hänsyn till den stora kaffekonsumtionen över hela världen kan resultaten få viktiga konsekvenser för att förebygga eller fördröja debuten av demens coh Alzheimers sjukdom. Fyndet behöver bekräftas av andra studier, men det öppnar en möjlighet för att koståtgärder kan ändra risken för demens, säger forskningsledare Miia Kivipelto i ett pressmeddelande från Karolinska Institutet.
Gunilla Nordberg
Läs pressmeddelandet från Karolinska Institutet » (nytt fönster)
Studien som undersöker sambandet mellan kaffe- och tekonsumtion i medelåldern och insjuknande i demenssjukdom senare har genomförts vid Kuopios Universitet i Finland i samarbete med Karolinska Institutet. Drygt 1400 personer har följts under ett ett tjugotal år. Totalt utvecklade 61 personer demens. Av dessa hade 48 personer Alzheimer´s sjukdom.
Resultatet visar att deltagarna i studien som i medelåldern drack tre till fem koppar kaffe om dagen hade lägre risk att utveckla demens senare i livet jämfört med dem som drack lite eller inget kaffe. Tedrickande bland deltagarna i studien var relativt ovanlig och forskarna kunde inte visa på något samband mellan tekonsumtion och risk för insjuknande i demenssjukdom.
– Med hänsyn till den stora kaffekonsumtionen över hela världen kan resultaten få viktiga konsekvenser för att förebygga eller fördröja debuten av demens coh Alzheimers sjukdom. Fyndet behöver bekräftas av andra studier, men det öppnar en möjlighet för att koståtgärder kan ändra risken för demens, säger forskningsledare Miia Kivipelto i ett pressmeddelande från Karolinska Institutet.
Gunilla Nordberg
Läs pressmeddelandet från Karolinska Institutet » (nytt fönster)
Ny riskgen kan förklara könsskillnader vid alzheimer
I hög ålder löper kvinnor större risk att drabbas av demens än män. Ny forskning pekar på att orsaken till skillnaden delvis går att hitta i arvsmassan.
Det är forskare från USA som i tidskriften Nature genetics presenterar en ny könsspecifik riskfaktor för alzheimer. Efter att ha studerat arvsmassan hos 844 alzheimersjuka och 1255 friska individer har de identifierat en variant av en gen (arvsanlag), kallad PCDH11X. Genen sitter på X-kromosomen och påverkar hur cellerna kommunicerar i det centrala nervsystemet.
Eftersom kvinnor har två X-kromosomer kan vissa ha dubbel uppsättning av den genvariant forskarna identifierat. Det var framför allt hos dessa kvinnor som studien visade på en tydligt (signifikant) ökad risk för alzheimer. Hos män, som ju bara har en X-kromosom och därför endast kan ha ett exemplar av genvarianten, uppmättes ingen riskökning.
Doktor Steven Younkin, som lett studien, säger till BBC News nätupplaga att det är spännande att ha hittat en ny riskgen för Alzheimers sjukdom, speciellt den första könsspecifika.
– Men det återstår mycket mer arbete innan vi har löst den komplicerade genetiken bakom sjukomen, säger han
Magnus Westlander
Det är forskare från USA som i tidskriften Nature genetics presenterar en ny könsspecifik riskfaktor för alzheimer. Efter att ha studerat arvsmassan hos 844 alzheimersjuka och 1255 friska individer har de identifierat en variant av en gen (arvsanlag), kallad PCDH11X. Genen sitter på X-kromosomen och påverkar hur cellerna kommunicerar i det centrala nervsystemet.
Eftersom kvinnor har två X-kromosomer kan vissa ha dubbel uppsättning av den genvariant forskarna identifierat. Det var framför allt hos dessa kvinnor som studien visade på en tydligt (signifikant) ökad risk för alzheimer. Hos män, som ju bara har en X-kromosom och därför endast kan ha ett exemplar av genvarianten, uppmättes ingen riskökning.
Doktor Steven Younkin, som lett studien, säger till BBC News nätupplaga att det är spännande att ha hittat en ny riskgen för Alzheimers sjukdom, speciellt den första könsspecifika.
– Men det återstår mycket mer arbete innan vi har löst den komplicerade genetiken bakom sjukomen, säger han
Magnus Westlander
Till studien i Nature genetics » (nytt fönster)
EU ska prioritera alzheimer
Demenssjukdomarna har flyttat upp till högsta EU-nivå. I ett dokument från ministerrådet uppmanas unionens medlemsstater att utveckla nationella strategier och åtgärdspaket mot Alzheimers sjukdom.
Bakgrunden tlll EU:s engagemang i demensfrågorna är de snabbt växande antalet ålderspensionärer i medlemsstaterna. Prognoser från EUROSTAT pekar på en fördubbling av åldersgruppen 65 år och äldre fram till år 2050. Eftersom Alzheimers sjukdom, den vanligaste orsaken till demens, har en stark koppling till hög ålder vill ministerrådet att sjukdomen ges hög prioritet.
Förutom nationella strategier mot alzheimer vill EU:s hälso- och sjukvårdsministrar att EU-kommissionen arbetar för att stärka det europeiska samarbetet kring sjukdomen. Forskning, förebyggande arbete, tidig diagnos, vård och behandling samt etiska aspekter på alzheimer är områden som nämns i dokumentet.
Magnus Westlander
Bakgrunden tlll EU:s engagemang i demensfrågorna är de snabbt växande antalet ålderspensionärer i medlemsstaterna. Prognoser från EUROSTAT pekar på en fördubbling av åldersgruppen 65 år och äldre fram till år 2050. Eftersom Alzheimers sjukdom, den vanligaste orsaken till demens, har en stark koppling till hög ålder vill ministerrådet att sjukdomen ges hög prioritet.
Förutom nationella strategier mot alzheimer vill EU:s hälso- och sjukvårdsministrar att EU-kommissionen arbetar för att stärka det europeiska samarbetet kring sjukdomen. Forskning, förebyggande arbete, tidig diagnos, vård och behandling samt etiska aspekter på alzheimer är områden som nämns i dokumentet.
Magnus Westlander
Dokument från EU:s mInisterråd,
ladda ned » (pdf, 5 sid)
Antipsykotiska läkemedel ökar risken att dö vid demens
En ny studie publicerad i tidskriften Lancet Neurology bekräftar tidigare forskning. Alzheimersjuka personer som använder antipsykotiska läkemedel löper ökad risk att dö i förtid.
Det är ett brittiskt forskarlag som följt 128 alzheimersjuka över tiden. Samtliga använde anti-psykotiska läkemedel, s k neuroleptika, innan försöket påbörjades. Deltagarna indelades slumpmässigt i två grupper. I den ena fortsatte man med medicineringen som tidigare, i den andra avbröts den och deltagarna fick istället sockerpiller utan effekt (placebo).
Uppföljningar gjordes sedan efter 1, 2 och 3 år. Skillnaden i antalet överlevande mellan grupperna växte över tiden. Vid 3-årskontrollen hade 70 procent av dem som fått antipsykotiska läkemedel avlidit, jämfört med 41 procent i placebogruppen.
Den brittiska studien är den första långtidsstudien i sitt slag. Men forskarnas slutsats – att antipsykotiska läkemedel ger en förhöjd risk att dö vid Alzheimers sjukdom – bekräftas av tidigare forskning. Resultaten understryker vikten av att söka mindre skadliga alternativ för att behandla psykiatriska symptom vid demens, skriver de brittiska forskarna.
Förra året kom Läkemedelsverket med nya rekommendationer för behandling av psykiatriska symptom vid demens. Dessa innebar en restriktivare hållning till antipsykotiska läkemedel. Även EMEA, den europeiska läkemedelsmyndigheten, har nyligen uppmanat till en striktare syn på denna läkemedelsgrupp (se relaterade artiklar i högerkolumn).
Magnus Westlander
Till studien i Lancet Neurology » (nytt fönster)
Det är ett brittiskt forskarlag som följt 128 alzheimersjuka över tiden. Samtliga använde anti-psykotiska läkemedel, s k neuroleptika, innan försöket påbörjades. Deltagarna indelades slumpmässigt i två grupper. I den ena fortsatte man med medicineringen som tidigare, i den andra avbröts den och deltagarna fick istället sockerpiller utan effekt (placebo).
Uppföljningar gjordes sedan efter 1, 2 och 3 år. Skillnaden i antalet överlevande mellan grupperna växte över tiden. Vid 3-årskontrollen hade 70 procent av dem som fått antipsykotiska läkemedel avlidit, jämfört med 41 procent i placebogruppen.
Den brittiska studien är den första långtidsstudien i sitt slag. Men forskarnas slutsats – att antipsykotiska läkemedel ger en förhöjd risk att dö vid Alzheimers sjukdom – bekräftas av tidigare forskning. Resultaten understryker vikten av att söka mindre skadliga alternativ för att behandla psykiatriska symptom vid demens, skriver de brittiska forskarna.
Förra året kom Läkemedelsverket med nya rekommendationer för behandling av psykiatriska symptom vid demens. Dessa innebar en restriktivare hållning till antipsykotiska läkemedel. Även EMEA, den europeiska läkemedelsmyndigheten, har nyligen uppmanat till en striktare syn på denna läkemedelsgrupp (se relaterade artiklar i högerkolumn).
Magnus Westlander
Till studien i Lancet Neurology » (nytt fönster)
Snabbmat kan leda till alzheimerförändringar
Kost som innehåller mycket fett, socker och kolesterol kan ge upphov till samma hjärnförändringar som är typiska för Alzheimers sjukdom. Resultatet, som bygger på studier av möss, presenteras i en ny svensk avhandling.
Susanne Akterin vid Karolinska Institutet har i sin avhandling undersökt genmodifierade möss. Mössen var bärare av apoE4, en variant av proteinet apoE som bland annat transporterar kolesterol. ApoE4 förekommer hos 15-20 procent av befolkningen och är en känd riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
Under nio månaders tid fick mössen en kost med höga halter av fett, socker och kolesterol, vad man brukar kalla snabbmat. När Susanne Akterin sedan undersökte deras hjärnor såg hon en kemisk förändring som liknar den vid alzheimer. Förändringen bestod i ett ökat antal fosfatgrupper hos tau, ett ämne som bildar de nystan som finns i nervceller hos personer med alzheimer. Nystanen hindrar cellen från att fungera normalt, vilket till slut leder till att den dör.
Susanne Akterin fann även indikationer på att kolesterol i maten ledde till minskade nivåer av Arc, ett ämne i hjärnan som är viktigt för minnesinlagring.
– Vår hypotes är därför att ett högt intag av fett och kolesterol, i samverkan med genetiska faktorer som apoE4, kan leda till att flera ämnen i hjärnan påverkas negativt och att detta kan vara en bidragande orsak för utvecklandet av Alzheimer, säger Susanne Akterin i ett pressmeddelande.
Susanne Akterin lägger fram sin avhandling den 5 oktober vid Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, KI-Alzeimercentrum, Karolinska Institutet.
Magnus Westlander
Susanne Akterin vid Karolinska Institutet har i sin avhandling undersökt genmodifierade möss. Mössen var bärare av apoE4, en variant av proteinet apoE som bland annat transporterar kolesterol. ApoE4 förekommer hos 15-20 procent av befolkningen och är en känd riskfaktor för Alzheimers sjukdom.
Under nio månaders tid fick mössen en kost med höga halter av fett, socker och kolesterol, vad man brukar kalla snabbmat. När Susanne Akterin sedan undersökte deras hjärnor såg hon en kemisk förändring som liknar den vid alzheimer. Förändringen bestod i ett ökat antal fosfatgrupper hos tau, ett ämne som bildar de nystan som finns i nervceller hos personer med alzheimer. Nystanen hindrar cellen från att fungera normalt, vilket till slut leder till att den dör.
Susanne Akterin fann även indikationer på att kolesterol i maten ledde till minskade nivåer av Arc, ett ämne i hjärnan som är viktigt för minnesinlagring.
– Vår hypotes är därför att ett högt intag av fett och kolesterol, i samverkan med genetiska faktorer som apoE4, kan leda till att flera ämnen i hjärnan påverkas negativt och att detta kan vara en bidragande orsak för utvecklandet av Alzheimer, säger Susanne Akterin i ett pressmeddelande.
Susanne Akterin lägger fram sin avhandling den 5 oktober vid Institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, KI-Alzeimercentrum, Karolinska Institutet.
Magnus Westlander
Susanne Akterin
Alzheimerfonden ger pengar till forskning
Alzheimerfonden delar i år ut fem miljoner kronor till svensk demensforskning. Pengarna kommer främst från privata gåvor, ofta via testamenten.
Alzheimerfonden har under året tagit emot 30 ansökningar om forskningsmedel. Fondens vetenskapliga råd har nu valt ut 19 forskningsprojekt som får dela på sammanlagt fem miljoner kronor.
– Sett i relation till vad som totalt satsas på demensforskningen är det inte mycket pengar men på marginalen kan det ändå betyda mycket. Många forskare uttrycker en stor uppskattning över att ha fått medel ur Alzheimerfonden, säger Sven Rosenkvist, styrelseordförande i Alzheimerfonden.
Alzheimerfonden har tidigare i år delat ut utbildningsstipendier till vårdpersonal, det kommer även att göras under våren 2009.
Magnus Westlander
Ansökningar som beviljats av Alzheimerfonden 2008
PhD Ahmadull Kadir, Karolinska Institutet Huddinge
"Multi-tracer positionsemissionstomografi-studier hos patienter med Alzheimers sjukdom"
PhD Laura Mateus-Montejo, Karolinska Institutet, Huddinge
"Betydelsen av kolesterolmetabolism och oxysteroler i etiologin av Alzheimer´s sjukdom"
Bitr forskare Li Rui, Neurovetenskap och fysiologi SU/Mölndal
"Effekter av Alzheimers-relaterade beta-amyloid-molekyler på LTP"
Med dr Helena Westerberg, Karolinska Institutet, Stockholm
"Träning av arbetsminnet - prövning av en ny kognitiv intervention vid demens"
Apotekare Taher Darreh-Shori, Karolinska Institutet, Stockholm
"Mekanismer för amyloid toxicitet och oblansen i den kolinerga neurtransmissionen i Alzheimerssjukdom i relation till hjärnan inneboende plasticitet och regeneration"
Överläkare Yvonne Freund-Levi, Karolinska Institutet, Huddinge
"Lipididietstudien-intag av Omega3 fiskfetter som prevention mot demenssjukdom"
Professor Lars-Olof Wahlund, Karolinska Institutet Stockholm
"Biologiska markörer vid Alzheimers sjukdom, användning av modern MR-teknik."
Professor Kaj Blennow, Göteborgs Universitet Sahlgrenska Universitetssjukhuset
"APP och beta-amyloid i likvor som diagnostiska och theragnostiska markörer vid Alzheimers sjukdom"
Professor Agneta Nordberg, Karolinska Institutet Huddinge
"Alzheimers sjukdom - tidig upptäckt och mekanismer för nya behandlingsstrategier i syfte att finna ett bot"
Professor Lars Lannfelt, Uppsala Universitet/Folkhälso och Vårdvetenskap
"Studier av konformationsförändrade proteiner vid neurodegenerativa sjukdomar - beta-amyloid och alfa-synuklein vid Alzheimers sjukdom respektive Lewykroppsdemens"
Professor Bengt Winblad, Karolinska Institutet Stockholm
"Mikroskopiska och molekylära patologiska förändringar i hjärnvävnad från Alzheimerpatienter"
Docent Christer Nilsson, Universitetessjukhuset Lunds Universitet
"Frontotemporal demens: fenotyp och diagnostik"
Docent Caroline Graff, Karolinska Institutet Huddinge
"Genetiska studier av monogena former av frontallobsdemens"
Doktorand Tamanna Mustafiz, Karolinska Institutet Huddinge
Effekten av det nya läkemedlet Fenserin® på beta amyloid och tau i APPswe möss."
PhD Weili Xu, Karolinska institutet Stockholm
"Undersökning av mekanismen som anknyter sockersjuka till demens"
Docent Göran Larsson, Umeå Universitet
"Molekylära orsaker till proteiners felveckning och dess associerade sjukdomar"
Professor Marianne Schultzberg, Karolinska institutet Stockholm
"Gliaceller och cytokiner i nervsystemet med fokus på Alzheimers sjukdom"
Professor Matti Viitanen, Karolinska institutet Stockholm
"Vaskulär demens"
Docent Maria Eriksdotter Jönhagen, Karolinska institutet Stockholm
"NGF cellterapi till patienter med Alzheimers sjukdom"
Alzheimerfonden har under året tagit emot 30 ansökningar om forskningsmedel. Fondens vetenskapliga råd har nu valt ut 19 forskningsprojekt som får dela på sammanlagt fem miljoner kronor.
– Sett i relation till vad som totalt satsas på demensforskningen är det inte mycket pengar men på marginalen kan det ändå betyda mycket. Många forskare uttrycker en stor uppskattning över att ha fått medel ur Alzheimerfonden, säger Sven Rosenkvist, styrelseordförande i Alzheimerfonden.
Alzheimerfonden har tidigare i år delat ut utbildningsstipendier till vårdpersonal, det kommer även att göras under våren 2009.
Magnus Westlander
Ansökningar som beviljats av Alzheimerfonden 2008
PhD Ahmadull Kadir, Karolinska Institutet Huddinge
"Multi-tracer positionsemissionstomografi-studier hos patienter med Alzheimers sjukdom"
PhD Laura Mateus-Montejo, Karolinska Institutet, Huddinge
"Betydelsen av kolesterolmetabolism och oxysteroler i etiologin av Alzheimer´s sjukdom"
Bitr forskare Li Rui, Neurovetenskap och fysiologi SU/Mölndal
"Effekter av Alzheimers-relaterade beta-amyloid-molekyler på LTP"
Med dr Helena Westerberg, Karolinska Institutet, Stockholm
"Träning av arbetsminnet - prövning av en ny kognitiv intervention vid demens"
Apotekare Taher Darreh-Shori, Karolinska Institutet, Stockholm
"Mekanismer för amyloid toxicitet och oblansen i den kolinerga neurtransmissionen i Alzheimerssjukdom i relation till hjärnan inneboende plasticitet och regeneration"
Överläkare Yvonne Freund-Levi, Karolinska Institutet, Huddinge
"Lipididietstudien-intag av Omega3 fiskfetter som prevention mot demenssjukdom"
Professor Lars-Olof Wahlund, Karolinska Institutet Stockholm
"Biologiska markörer vid Alzheimers sjukdom, användning av modern MR-teknik."
Professor Kaj Blennow, Göteborgs Universitet Sahlgrenska Universitetssjukhuset
"APP och beta-amyloid i likvor som diagnostiska och theragnostiska markörer vid Alzheimers sjukdom"
Professor Agneta Nordberg, Karolinska Institutet Huddinge
"Alzheimers sjukdom - tidig upptäckt och mekanismer för nya behandlingsstrategier i syfte att finna ett bot"
Professor Lars Lannfelt, Uppsala Universitet/Folkhälso och Vårdvetenskap
"Studier av konformationsförändrade proteiner vid neurodegenerativa sjukdomar - beta-amyloid och alfa-synuklein vid Alzheimers sjukdom respektive Lewykroppsdemens"
Professor Bengt Winblad, Karolinska Institutet Stockholm
"Mikroskopiska och molekylära patologiska förändringar i hjärnvävnad från Alzheimerpatienter"
Docent Christer Nilsson, Universitetessjukhuset Lunds Universitet
"Frontotemporal demens: fenotyp och diagnostik"
Docent Caroline Graff, Karolinska Institutet Huddinge
"Genetiska studier av monogena former av frontallobsdemens"
Doktorand Tamanna Mustafiz, Karolinska Institutet Huddinge
Effekten av det nya läkemedlet Fenserin® på beta amyloid och tau i APPswe möss."
PhD Weili Xu, Karolinska institutet Stockholm
"Undersökning av mekanismen som anknyter sockersjuka till demens"
Docent Göran Larsson, Umeå Universitet
"Molekylära orsaker till proteiners felveckning och dess associerade sjukdomar"
Professor Marianne Schultzberg, Karolinska institutet Stockholm
"Gliaceller och cytokiner i nervsystemet med fokus på Alzheimers sjukdom"
Professor Matti Viitanen, Karolinska institutet Stockholm
"Vaskulär demens"
Docent Maria Eriksdotter Jönhagen, Karolinska institutet Stockholm
"NGF cellterapi till patienter med Alzheimers sjukdom"
Naturläkemedel hindrar inte demens
Naturläkemedlet gingko biloba påverkar inte risken att insjukna i demens. Det visar en studie i den vetenskapliga tidskriften JAMA.
Mellan åren 2000 och 2008 följde amerikanska forskare 3069 personer, samtliga 75 år och äldre. Deltagarna fick två gånger per dag antingen extrakt av gingko biloba (totalt 240 mg) eller placebo (sockerpiller). Under försöksperioden utvecklade 523 av deltagarna demens men någon skillnad mellan de som fått naturläkemedlet och placebogruppen kunde inte urskiljas.
Forskarnas slutsats är att gingko biloba inte minskar risken för demenssjukdom hos äldre personer. Sambandet gäller för både friska individer och för dem som hade något nedsatt kognitiv förmåga (MCI) när försöket inleddes.
Gingko biloba, även kallat kinesiskt tempelträd, är ett vanligt naturläkemedel. Att det väckt demensforskarnas intresse beror bl a på att det innehåller flera antioxidanter. Det finns även studier som tyder på att gingko biloba kan motverka bildandet av senila plack i hjärnan, ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom.
Tidigare forskning har varit inriktad på naturläkemedlets effekter på personer som insjuknat i demens. I SBU-rapporten Demenssjukdomar – en systematisk litteraturöversikt (2006) sägs att det finns begränsad begränsad evidens för att ginkgo biloba har en liten men signifikant effekt på kognitiva funktioner (minne, orienteringsförmåga etc).
Magnus Westlander
Mellan åren 2000 och 2008 följde amerikanska forskare 3069 personer, samtliga 75 år och äldre. Deltagarna fick två gånger per dag antingen extrakt av gingko biloba (totalt 240 mg) eller placebo (sockerpiller). Under försöksperioden utvecklade 523 av deltagarna demens men någon skillnad mellan de som fått naturläkemedlet och placebogruppen kunde inte urskiljas.
Forskarnas slutsats är att gingko biloba inte minskar risken för demenssjukdom hos äldre personer. Sambandet gäller för både friska individer och för dem som hade något nedsatt kognitiv förmåga (MCI) när försöket inleddes.
Gingko biloba, även kallat kinesiskt tempelträd, är ett vanligt naturläkemedel. Att det väckt demensforskarnas intresse beror bl a på att det innehåller flera antioxidanter. Det finns även studier som tyder på att gingko biloba kan motverka bildandet av senila plack i hjärnan, ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom.
Tidigare forskning har varit inriktad på naturläkemedlets effekter på personer som insjuknat i demens. I SBU-rapporten Demenssjukdomar – en systematisk litteraturöversikt (2006) sägs att det finns begränsad begränsad evidens för att ginkgo biloba har en liten men signifikant effekt på kognitiva funktioner (minne, orienteringsförmåga etc).
Magnus Westlander
Ny riskgen för alzheimer upptäckt
Forskare har hittat en ny gen, arvsanlag, med kopplingar till Alzheimers sjukdom. Genen styr regleringen av kalcium i hjärnan.
Det är Läkartidningen som skriver om upptäckten som gjorts av forskare från bl a USA och Frankrike. Deras studie omfattar 3000 personer, varav 2000 med Alzheimers sjukdom.
Calcium homeostasis modulator-1, förkortat CALHM1, är namnet på den "nya" riskgenen som sitter på kromosom 10. Den förkommer i olika varianter och en av dessa, som bärs av 20 procent av befolkningen, ökar risken för alzheimer med 44 procent enligt studien.
Det nya rönen stärker en hypotes som diskuterats alltmer de senaste åren, den att Alzheimers sjukdom är kopplad till förmågan att reglera kalcium i hjärnan. Den genvariant av CALHM1 som oftare ger upphov till sjukdomen är nämligen sämre på att släppa in kalcium i cellen, något som kan öka risken för att amyloida plack ska bildas i hjärnan.
Magnus Westlander
Det är Läkartidningen som skriver om upptäckten som gjorts av forskare från bl a USA och Frankrike. Deras studie omfattar 3000 personer, varav 2000 med Alzheimers sjukdom.
Calcium homeostasis modulator-1, förkortat CALHM1, är namnet på den "nya" riskgenen som sitter på kromosom 10. Den förkommer i olika varianter och en av dessa, som bärs av 20 procent av befolkningen, ökar risken för alzheimer med 44 procent enligt studien.
Det nya rönen stärker en hypotes som diskuterats alltmer de senaste åren, den att Alzheimers sjukdom är kopplad till förmågan att reglera kalcium i hjärnan. Den genvariant av CALHM1 som oftare ger upphov till sjukdomen är nämligen sämre på att släppa in kalcium i cellen, något som kan öka risken för att amyloida plack ska bildas i hjärnan.
Magnus Westlander