Nytt om forskning
Luktsinnet kan avslöja begynnande demens
Det är känt att personer med demenssjukdomar har svårare att känna igen dofter. Nu visar en avhandling att luktsinnet försämras långt innan demenssymptomen uppträder. Resultaten kan leda till bättre diagnosmetoder, säger psykologen Jonas Olofsson.
Jonas Olofsson disputerade den 10 oktober vid institutionen för psykologi, Umeå universitet. I sitt avhandlingsarbete har han följt 501 personer i åldrarna 65 – 90 år, inom ramen för Betulastudien. Ingen av dem uppvisade några symptom på demens vid första undersökningstillfället. Deltagarna ombads då att försöka identifiera 13 olika dofter av välkända blommor, frukter och kryddor.
Dofttestet upprepades fem år senare. Då undersöktes även hur deltagarnas kognitiva förmågor (minne, orienteringsförmåga etc) förändrats och vilka som hade insjuknat i demens. Jonas Olofsson fann att många av dem som insjuknat hade ett dåligt luktsinne redan vid första testtillfället.
– Vi vet sedan tidigare att personer med Alzheimers sjukdom och parkinsondemens ofta får sämre luktsinne. Resultatet från min avhandling visar att luktsinnet försämras långt innan en demensdiagnos överhuvudtaget kan ställas. Äldre med dåligt luktsinne löper helt enkelt större risk att få demenssjukdom än andra, säger Jonas Olofsson.
Sambandet mellan nedsatt luktsinne och demens var särskilt uttalat för personer med den s k apoE4-allelen, en genetisk variant som ökar risken för Alzheimers sjukdom.
– Eftersom apoE-genen på olika sätt har betydelse för vår förmåga att känna dofter är det fullt tänkbart att ett nedsatt luktsinne, hos personer med apoE4-allelen, är ett tidigt tecken på att sjukdomsprocessen i hjärnan satt igång, säger Jonas Olofsson.
På sikt tror Jonas Olofsson att tester av luktsinnet, i kombination med traditionella utvärderingar och genetisk information, kan bidra till att förbättra demensdiagnostiken. Det skulle innebära t ex att symptomlindrande läkemedel kan sättas in i ett tidigare skede.
– Men lukttesterna behöver utvecklas, bl a för att identifiera vilka dofter som är bäst lämpade för att upptäcka demens.
Magnus Westlander
Jonas Olofsson disputerade den 10 oktober vid institutionen för psykologi, Umeå universitet. I sitt avhandlingsarbete har han följt 501 personer i åldrarna 65 – 90 år, inom ramen för Betulastudien. Ingen av dem uppvisade några symptom på demens vid första undersökningstillfället. Deltagarna ombads då att försöka identifiera 13 olika dofter av välkända blommor, frukter och kryddor.
Dofttestet upprepades fem år senare. Då undersöktes även hur deltagarnas kognitiva förmågor (minne, orienteringsförmåga etc) förändrats och vilka som hade insjuknat i demens. Jonas Olofsson fann att många av dem som insjuknat hade ett dåligt luktsinne redan vid första testtillfället.
– Vi vet sedan tidigare att personer med Alzheimers sjukdom och parkinsondemens ofta får sämre luktsinne. Resultatet från min avhandling visar att luktsinnet försämras långt innan en demensdiagnos överhuvudtaget kan ställas. Äldre med dåligt luktsinne löper helt enkelt större risk att få demenssjukdom än andra, säger Jonas Olofsson.
Sambandet mellan nedsatt luktsinne och demens var särskilt uttalat för personer med den s k apoE4-allelen, en genetisk variant som ökar risken för Alzheimers sjukdom.
– Eftersom apoE-genen på olika sätt har betydelse för vår förmåga att känna dofter är det fullt tänkbart att ett nedsatt luktsinne, hos personer med apoE4-allelen, är ett tidigt tecken på att sjukdomsprocessen i hjärnan satt igång, säger Jonas Olofsson.
På sikt tror Jonas Olofsson att tester av luktsinnet, i kombination med traditionella utvärderingar och genetisk information, kan bidra till att förbättra demensdiagnostiken. Det skulle innebära t ex att symptomlindrande läkemedel kan sättas in i ett tidigare skede.
– Men lukttesterna behöver utvecklas, bl a för att identifiera vilka dofter som är bäst lämpade för att upptäcka demens.
Magnus Westlander
Utvärderare lovordar svensk forskningssatsning
En internationell expertgrupp ger höga betyg till Swedish Brain Power, en svensk femårig forskningssatsning på alzheimer och andra neurodegenerativa sjukdomar.
Swedish Brain Power startade i juli 2005. Det fungerar som ett forskningsnätverk som samlar kompetens från hela landet. Målet är att utveckla bl a tidig diagnostik och mer effektiva behandlingar vid alzheimer och andra neurodegenerativa sjukdomar. Tre år efter starten har en internatioenell expertgrupp utvärderat verksamheten. Betyget blir högt.
Expertgruppen konstaterar att Swedish Brain Power är ett unikt och ambitiöst initiativ som syftar tilll att bygga en "värdekedja", från grundforskning till patienter och samhälle. Väsentliga framsteg har gjorts på kort tid, menar utvärderarna, som imponeras över både antalet och kvaliteten i de studier som nätverket initierat och genomfört. Vidare konstateras att Swedish Brain Power har fått internationellt ryktbarhet och inspirerat till liknande initiativ, forskningsnätverk med samma upplägg, i andra europeiska länder.
Swedish Brain Power är garanterat 100 miljoner kronor under fem år. Finansiärer är bl a invest in Sweden Agency (ISA), Stiftelsen för Strategisk forskning, Vårdalstiftelsen, och Vinnova. Den internationella expertgruppen rekommenderar starkt en fortsättning av verksamheten och att nätverket då lägger en ökad tonvikt på klinisk forskning.
Magnus Westlander
Swedish Brain Power startade i juli 2005. Det fungerar som ett forskningsnätverk som samlar kompetens från hela landet. Målet är att utveckla bl a tidig diagnostik och mer effektiva behandlingar vid alzheimer och andra neurodegenerativa sjukdomar. Tre år efter starten har en internatioenell expertgrupp utvärderat verksamheten. Betyget blir högt.
Expertgruppen konstaterar att Swedish Brain Power är ett unikt och ambitiöst initiativ som syftar tilll att bygga en "värdekedja", från grundforskning till patienter och samhälle. Väsentliga framsteg har gjorts på kort tid, menar utvärderarna, som imponeras över både antalet och kvaliteten i de studier som nätverket initierat och genomfört. Vidare konstateras att Swedish Brain Power har fått internationellt ryktbarhet och inspirerat till liknande initiativ, forskningsnätverk med samma upplägg, i andra europeiska länder.
Swedish Brain Power är garanterat 100 miljoner kronor under fem år. Finansiärer är bl a invest in Sweden Agency (ISA), Stiftelsen för Strategisk forskning, Vårdalstiftelsen, och Vinnova. Den internationella expertgruppen rekommenderar starkt en fortsättning av verksamheten och att nätverket då lägger en ökad tonvikt på klinisk forskning.
Magnus Westlander
Ökade anslag till demensforskningen
De statliga anslagen till alzheimerforskningen kommer att mer än fördubblas fram till 2012. Det hävdar regeringen som på torsdag i nästa vecka lägger fram sin forskningsproposition.
I propositionen avsätts drygt en halv miljard kronor till "strategiska satsningar" som omfattar bl a neurodegenerativa sjukdomar som alzheimer. De årliga anslagen till alzheimerforskningen kommer att gradvis trappas upp och uppgå till 70 miljoner kronor år 2012.
– Vi gör en storsatsning på medicinsk forskning för att svenska forskare ligger långt framme och det mänskliga lidandet är stort. Med en rejäl satsning skulle vi kunna nå nya genombrott, säger forskningsminister Lars Leijonborg (fp) i Rapport (16 oktober).
Angränsande områden som ingår i den strategiska satsningen är molekylär biovetenskap (190 milj), vårdvetenskap (70 milj) och epidemiologi (25 milj). Medlen kommer att utlysas via bl a Vetenskapsrådet, FAS och Vinnova.
Magnus Westlander
I propositionen avsätts drygt en halv miljard kronor till "strategiska satsningar" som omfattar bl a neurodegenerativa sjukdomar som alzheimer. De årliga anslagen till alzheimerforskningen kommer att gradvis trappas upp och uppgå till 70 miljoner kronor år 2012.
– Vi gör en storsatsning på medicinsk forskning för att svenska forskare ligger långt framme och det mänskliga lidandet är stort. Med en rejäl satsning skulle vi kunna nå nya genombrott, säger forskningsminister Lars Leijonborg (fp) i Rapport (16 oktober).
Angränsande områden som ingår i den strategiska satsningen är molekylär biovetenskap (190 milj), vårdvetenskap (70 milj) och epidemiologi (25 milj). Medlen kommer att utlysas via bl a Vetenskapsrådet, FAS och Vinnova.
Magnus Westlander
Regeringens forskningsproposition 2008/09:50. Ladda ned » (pdf, 292 sid)
B-vitamin hjälper inte mot demenssymtom
Extra tillskott av B-vitaminer påverkade inte minnet och andra kognitiva förmågor hos alzheimersjuka. Det visar en studie som publicerats i tidskriften JAMA.
I studien ingick 340 deltagare med mild till medelsvår demens. Av dem fick 60 procent ett extra tillskott av vitaminerna B6, B12 och folsyra under en längre period. Försämringen av deltagarnas kognitiva förmåga jämfördes sedan med kontrollgruppens. Någon skillnad mellan grupperna hittades inte.
För ett par år sedan konstaterade Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU) att "det nuvarande kunskapsläget ger inget stöd för att behandling med vitamin B12 eller folsyra skulle förbättra den kognitiva funktionen hos personer med nedsatt kognitiv funktion". SBU:s slutsatser bekräftas alltså av JAMA-studien.
Magnus Westlander
I studien ingick 340 deltagare med mild till medelsvår demens. Av dem fick 60 procent ett extra tillskott av vitaminerna B6, B12 och folsyra under en längre period. Försämringen av deltagarnas kognitiva förmåga jämfördes sedan med kontrollgruppens. Någon skillnad mellan grupperna hittades inte.
För ett par år sedan konstaterade Statens beredning för medicinsk utvärdering (SBU) att "det nuvarande kunskapsläget ger inget stöd för att behandling med vitamin B12 eller folsyra skulle förbättra den kognitiva funktionen hos personer med nedsatt kognitiv funktion". SBU:s slutsatser bekräftas alltså av JAMA-studien.
Magnus Westlander
Till tidskriften JAMA » (nytt fönster)
"Nytt" protein påverkar risken för alzheimer
Låga halter av proteinet cystatin C i blodet ökar risken för Alzheimers sjukdom. Det visar en studie av Uppsalaforskare, publicerad i senaste numret av Neurology.
Studien bygger på 1200 äldre män som undersöktes vid 70 och 77 års ålder. Hälsokontrollen omfattade bl a minnestest och blodprov där halten av cystatin C kunde mätas. De som hade låga halter av detta protein visade sig vara klart överrepresenterade bland dem som senare insjuknade i Alzheimers sjukdom.
– Resultaten visade att den tredjedel med lägst uppmätta halter av cystatin C, vid 70 års ålder, hade minst en fördubblad risk att få Alzheimers sjukdom. Sambandet kvarstod även om man tog hänsyn till välkända och potentiella riskfaktorer för alzheimer som t ex ålder, apoE4 och diabetes, säger Johan Sundelöf, läkare vid Akademiska sjukhusets geriatriska klinik.
Att Johan Sundelöf intresserat sig för sambandet mellan cystatin C och alzheimer beror på tidigare studier av "den isländska mutationen". Den innebär en förändring en förändring i arvsmassanm, i genen för cystatin C, något som leder till låga nivåer av blod och cerebrospinalvätska. Personer med denna mutation insjuknar bl a i demens redan i 40-årsåldern.
– När jag läste om den isländska mutationen fick jag idén att studera vilken betydelse nivåerna av cystatin C i blodet hade för att senare insjukna i Alzheimers sjukdom, säger Johan Sundelöf.
Vilken roll cystatin C spelar i sjukdomsprocessen är långtifrån klart. En möjlig förklaring, enligt Johan Sundelöf, är att det normalt sett hämmar uppkomsten av de abnorma ansamlingar av beta-amyloid (senila plack) i hjärnan, som är ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom. Låga nivåer av cystatin C skulle då minska den hämmande effekten och ge placken en bättre jordmån.
Cystatin C skulle ensam, eller tillsammans med andra markörer i blod, kunna bli en användbar riskmarkör men, påpekar Johan Sundelöf, innan dess behövs flera studier som bekräftar sambandet.
– Om det visar sig att sjukdomsprocessen vid Alzheimers sjukdom kan påverkas av cystatin C så kan man på sikt tänka sig att man utvecklar läkemedel som, på olika sätt, påverkar aktiviteten av cystatin C i hjärnan. Vi hoppas att vår studie kan inspirera andra att studera cystatin C både som prediktor i blod för alzheimer och dess roll i hjärnan, säger Johan Sundelöf.
Magnus Westlander
Studien bygger på 1200 äldre män som undersöktes vid 70 och 77 års ålder. Hälsokontrollen omfattade bl a minnestest och blodprov där halten av cystatin C kunde mätas. De som hade låga halter av detta protein visade sig vara klart överrepresenterade bland dem som senare insjuknade i Alzheimers sjukdom.
– Resultaten visade att den tredjedel med lägst uppmätta halter av cystatin C, vid 70 års ålder, hade minst en fördubblad risk att få Alzheimers sjukdom. Sambandet kvarstod även om man tog hänsyn till välkända och potentiella riskfaktorer för alzheimer som t ex ålder, apoE4 och diabetes, säger Johan Sundelöf, läkare vid Akademiska sjukhusets geriatriska klinik.
Att Johan Sundelöf intresserat sig för sambandet mellan cystatin C och alzheimer beror på tidigare studier av "den isländska mutationen". Den innebär en förändring en förändring i arvsmassanm, i genen för cystatin C, något som leder till låga nivåer av blod och cerebrospinalvätska. Personer med denna mutation insjuknar bl a i demens redan i 40-årsåldern.
– När jag läste om den isländska mutationen fick jag idén att studera vilken betydelse nivåerna av cystatin C i blodet hade för att senare insjukna i Alzheimers sjukdom, säger Johan Sundelöf.
Vilken roll cystatin C spelar i sjukdomsprocessen är långtifrån klart. En möjlig förklaring, enligt Johan Sundelöf, är att det normalt sett hämmar uppkomsten av de abnorma ansamlingar av beta-amyloid (senila plack) i hjärnan, som är ett typiskt drag vid Alzheimers sjukdom. Låga nivåer av cystatin C skulle då minska den hämmande effekten och ge placken en bättre jordmån.
Cystatin C skulle ensam, eller tillsammans med andra markörer i blod, kunna bli en användbar riskmarkör men, påpekar Johan Sundelöf, innan dess behövs flera studier som bekräftar sambandet.
– Om det visar sig att sjukdomsprocessen vid Alzheimers sjukdom kan påverkas av cystatin C så kan man på sikt tänka sig att man utvecklar läkemedel som, på olika sätt, påverkar aktiviteten av cystatin C i hjärnan. Vi hoppas att vår studie kan inspirera andra att studera cystatin C både som prediktor i blod för alzheimer och dess roll i hjärnan, säger Johan Sundelöf.
Magnus Westlander
Länk till artikel i Neurology » (nytt fönster)
Leva tillsammans skyddar mot demens
Att leva i en parrelation minskar risken att drabbas av demenssjukdomar. Resultatet presenteras av svenska forskare vid den pågående alzheimerkonferensen ICAD i Chicago.
Det är forskare inom psykologi vid Växjö universitet och Karolinska Institutet som ligger bakom studien. Den bygger på finska data. 2 000 personer har undersökts vid 50 och sedan vid 70 års ålder. Resultaten visar att för dem som lever i en parrelation i medelåldern minskar risken att drabbas av demens senare i livet med 50 procent jämfört med dem som lever som singlar.
Risken påverkas även av varför och hur länge man levt som singel. Den som varit singel hela livet löper dubbelt så stor risk att få demens. Ännu högre risk har de som skilt sig i medelåldern och därefter levt som singel. Allra störst risk att drabbas av demenssjukdomar löper dem som förlorat sin partner före medelåldern och därefter fortsatt leva som änka eller änkling. Jämfört med gruppen gifta par löper de mer än sex gånger större risk att utveckla Alzheimers sjukdom.
– Det tyder på två faktorer som påverkar – dels social och intellektuell stimulans men också traumatiska upplevelser. I praktiken visar detta hur viktigt det är att lägga resurser på att hjälpa personer som drabbas av kris, säger Krister Håkansson, en av forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande från Karolinska Institutet.
Krister Håkansson nämner flera frågor som inte besvaras av studien och som han vill gå vidare med.
– Spelar det till exempel någon roll om parrelationen är bra eller inte? Och spelar det någon roll om man alltid varit inställd på att leva som singel eller inte?
Det är forskare inom psykologi vid Växjö universitet och Karolinska Institutet som ligger bakom studien. Den bygger på finska data. 2 000 personer har undersökts vid 50 och sedan vid 70 års ålder. Resultaten visar att för dem som lever i en parrelation i medelåldern minskar risken att drabbas av demens senare i livet med 50 procent jämfört med dem som lever som singlar.
Risken påverkas även av varför och hur länge man levt som singel. Den som varit singel hela livet löper dubbelt så stor risk att få demens. Ännu högre risk har de som skilt sig i medelåldern och därefter levt som singel. Allra störst risk att drabbas av demenssjukdomar löper dem som förlorat sin partner före medelåldern och därefter fortsatt leva som änka eller änkling. Jämfört med gruppen gifta par löper de mer än sex gånger större risk att utveckla Alzheimers sjukdom.
– Det tyder på två faktorer som påverkar – dels social och intellektuell stimulans men också traumatiska upplevelser. I praktiken visar detta hur viktigt det är att lägga resurser på att hjälpa personer som drabbas av kris, säger Krister Håkansson, en av forskarna bakom studien, i ett pressmeddelande från Karolinska Institutet.
Krister Håkansson nämner flera frågor som inte besvaras av studien och som han vill gå vidare med.
– Spelar det till exempel någon roll om parrelationen är bra eller inte? Och spelar det någon roll om man alltid varit inställd på att leva som singel eller inte?
Ökad alzheimerrisk om föräldrarna drabbats
Risken för att utveckla Alzheimers sjukdom ökar avsevärt om båda föräldrarna har haft sjukdomen. Det visar en ny amerikansk studie.
I studien ingick 297 personer, samtliga hade föräldrar som båda drabbats av Alzheimers sjukdom. I vuxen ålder hade mer än var femte deltagare utvecklat samma demenssjukdom som föräldrarna. Då var inte mer än 21 procent av dem 70 år fyllda. Genomsnittsåldern vid tiden för insjunkandet låg på 66 år.
Resultatet ligger i linje med tidigare forskning som visar att det finns fog för påståendet att ”Alzheimer går i släkten”. Idag finns tre kända genförändringar – skador i arvsmassan – som ovillkorligen leder till sjukdomen. Dessa genförändringar är mycket ovanliga och ligger bakom en bråkdel av samtliga fall av Alzheimers sjukdom.
ApoE är en annan gen som är av intresse i sammahanget. Den finns i olika varianter varav ApoE3 är vanligast. Runt 15 procent av befolkningen bär på ApoE4 som visat sig öka risken för att utveckla Alzheimers sjukdom. De som insjuknar gör det i genomsnitt flera år tidigare jämfört med personer som bär på andra genvarianter. Betonas ska att en del har ApoE4 utan att drabbas av demens ens i mycket hög ålder.
I den amerikanska studien – som publicerats i Archives of Neurology, nr 3/2008 – hade ApoE4 en stor betydelse för att förklara varför sjukdomen gick i arv.
Mer om studien i Archives of neurology (nytt fönster).
I studien ingick 297 personer, samtliga hade föräldrar som båda drabbats av Alzheimers sjukdom. I vuxen ålder hade mer än var femte deltagare utvecklat samma demenssjukdom som föräldrarna. Då var inte mer än 21 procent av dem 70 år fyllda. Genomsnittsåldern vid tiden för insjunkandet låg på 66 år.
Resultatet ligger i linje med tidigare forskning som visar att det finns fog för påståendet att ”Alzheimer går i släkten”. Idag finns tre kända genförändringar – skador i arvsmassan – som ovillkorligen leder till sjukdomen. Dessa genförändringar är mycket ovanliga och ligger bakom en bråkdel av samtliga fall av Alzheimers sjukdom.
ApoE är en annan gen som är av intresse i sammahanget. Den finns i olika varianter varav ApoE3 är vanligast. Runt 15 procent av befolkningen bär på ApoE4 som visat sig öka risken för att utveckla Alzheimers sjukdom. De som insjuknar gör det i genomsnitt flera år tidigare jämfört med personer som bär på andra genvarianter. Betonas ska att en del har ApoE4 utan att drabbas av demens ens i mycket hög ålder.
I den amerikanska studien – som publicerats i Archives of Neurology, nr 3/2008 – hade ApoE4 en stor betydelse för att förklara varför sjukdomen gick i arv.
Mer om studien i Archives of neurology (nytt fönster).
Försämrad mental förmåga tidigt tecken på demens
En försämring av minnet, uppmärksamheten och andra intellektuella förmågor kan vara ett tecken på demens – långt före diagnosen kan ställas. Det visar en ny avhandling från Göteborgs universitet.
Forskaren Valgeir Thorvaldsson har analyserat data från H70-studien som pågått sedan början av 1970-talet. Det är en stor populationsstudie i Göteborg som vid upprepade tillfällen mätt bland annat deltagarnas kognitiva förmåga.
Valgeir Thorvaldsson har bland annat analyserat de förändringar som sker hos en individ innan det finns underlag för en klinisk diagnos av demens. Resultaten visar att en diagnos av demens ofta föregås av större kognitiva avvikelser och att dessa kan identifieras mer än 10 år innan den slutliga diagnosen görs.
– För många individer som drabbas av demens börjar sjukdomsförloppet många år före vi kan ställa en diagnos, säger Valgeir Thorvaldsson i ett pressmeddelande.
Avhandlingen visar också på ett starkt samband mellan förändringar i kognition och dödlighet även hos individer som inte drabbas av demens.
Avhandlingens titel: Change and Variability
in Cognitive Performance in Old Age: Effects of Retest,
Terminal Decline, and Pre-Clinical Dementia.
Forskaren Valgeir Thorvaldsson har analyserat data från H70-studien som pågått sedan början av 1970-talet. Det är en stor populationsstudie i Göteborg som vid upprepade tillfällen mätt bland annat deltagarnas kognitiva förmåga.
Valgeir Thorvaldsson har bland annat analyserat de förändringar som sker hos en individ innan det finns underlag för en klinisk diagnos av demens. Resultaten visar att en diagnos av demens ofta föregås av större kognitiva avvikelser och att dessa kan identifieras mer än 10 år innan den slutliga diagnosen görs.
– För många individer som drabbas av demens börjar sjukdomsförloppet många år före vi kan ställa en diagnos, säger Valgeir Thorvaldsson i ett pressmeddelande.
Avhandlingen visar också på ett starkt samband mellan förändringar i kognition och dödlighet även hos individer som inte drabbas av demens.
Avhandlingens titel: Change and Variability
in Cognitive Performance in Old Age: Effects of Retest,
Terminal Decline, and Pre-Clinical Dementia.
Svensk upptäckt väcker hopp om nya behandlingar
Svenska forskare har hittat ett sätt att kapsla in amyloid-beta-peptiden, det ämne som lagras i onormalt stora mängder i en Alzheimersjuk hjärna. Upptäckten väcker förhoppningar om nya behandlingsmetoder.
Forskarna har använt den s k Affibody-molekylen® som utvecklats för att fånga upp enskilda amyloid-beta-peptider. Molekylen visade sig kunna hindra dessa peptider från att klumpa ihop sig till de giftiga ansamlingar som anses vara förstadiet till Alzheimers sjukdom.
Rönen publiceras i den ansedda tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. De är resultatet av ett samarbete mellan forskare från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, KTH och Affibody AB.
Professor Thorleif Härd, som leder forskarlaget vid Sahlgrenska akademin, hade hoppats på nya insikter av studien.
– Men vi hade aldrig trott att det skulle vara så här spektakulärt. Nu förstår vi hur man kan förhindra bildandet av giftiga ansamlingar bestående av flera peptider, säger han i ett pressmeddelande.
Dagens behandlingar av Alzheimers sjukdom, den vanligaste formen av demens, är främst inriktade på att lindra symptomen. Det svenska forskarlaget anser att deras nya rön ökar möjligheterna att utveckla behandlingar som angriper själva orsaken till sjukdomen.
Forskarna har använt den s k Affibody-molekylen® som utvecklats för att fånga upp enskilda amyloid-beta-peptider. Molekylen visade sig kunna hindra dessa peptider från att klumpa ihop sig till de giftiga ansamlingar som anses vara förstadiet till Alzheimers sjukdom.
Rönen publiceras i den ansedda tidskriften Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA. De är resultatet av ett samarbete mellan forskare från Sahlgrenska akademin vid Göteborgs universitet, KTH och Affibody AB.
Professor Thorleif Härd, som leder forskarlaget vid Sahlgrenska akademin, hade hoppats på nya insikter av studien.
– Men vi hade aldrig trott att det skulle vara så här spektakulärt. Nu förstår vi hur man kan förhindra bildandet av giftiga ansamlingar bestående av flera peptider, säger han i ett pressmeddelande.
Dagens behandlingar av Alzheimers sjukdom, den vanligaste formen av demens, är främst inriktade på att lindra symptomen. Det svenska forskarlaget anser att deras nya rön ökar möjligheterna att utveckla behandlingar som angriper själva orsaken till sjukdomen.
Antipsykotiska läkemedel skadar ofta mer än gör nytta
En brittisk studie fann enbart negativa effekter av långvarig behandling med neuroleptika på Alzheimerpatienter. I Sverige skrivs sådana antipsykotiska läkemedel ofta ut på fel grunder, anser Johan Fastbom, sakkunnig vid Socialstyrelsen.
Forskare från Kings College London och universiteten i Oxford och Newcastle har undersökt 165 personer med Alzheimers sjukdom. Samtliga hade fått neuroleptika under minst tre månader. Deltagarna delades in i två grupper. I den ena fortsatte läkemedelsbehandlingen som tidigare, i den andra ersattes neuroleptikan med placebo (tabletter utan verkan).
Grupperna jämfördes sedan efter 6 och 12 månader. Förmågan att utrycka sig i tal försämrades i gruppen som fortsatt med neuroleptika – det var den enda statistiskt säkerställda skillnaden. När det gällde förändring i aggressivitet och andra s k neuropsykiatriska symptom fanns obetydliga skillnader mellan grupperna.
Jämfört med tidigare studier på området har denna studerat läkemedelseffekterna över en längre tid. Forskningsledaren professor Clive Ballard anser att studien ger klara belägg för att behandling med neuroleptika inte har några positiva effekter på måttliga beteendestörningar hos personer med Alzheimers sjukdom.
På brittiska sjukhem använder upp till 60 % neuroleptika. Även i Sverige är det vanligt förekommande. I Socialstyrelsens kvalitetsindikatorer för äldres läkemedel sägs att neuroleptika bör reserveras i första hand för psykotiska tillstånd, t ex hallucinationer och vanföreställningar. Men i praktiken ordineras det ofta även mot andra symptom, hävdar Johan Fastbom, sakkunnig i läkemedelsfrågor på Socialstyrelsen.
– Svenska sjukhemsstudier visar att 25 – 35 % av de boende ordineras neuroleptika, medan ungefär 10 % lider av psykotiska tillstånd. Det betyder att 15 - 25 % får läkemedlen av andra orsaker. Att det finns en överförskrivning av neuroleptika till personer med demens bekräftas även av de läkemedelsgenomgångar som görs.
Johan Fastbom anser att neuroleptika kan motiveras även vid icke-psykotiska tillstånd. Det kan handla om mycket aggressiva beteenden i samband med omvårdnaden som gör situationen ohållbar för omgivningen. Men detta bör vara undantagsfall. Johans Fastbom pekar på flera skäl.
– För det första är neuroleptikas effekt på måttliga beteendestörningar helt enkelt dålig. För det andra har de biverkningar i form av bland annat Parkinsonliknande symptom och blodtrycksfall. Ofta blir personen i fråga också avtrubbad.
Ett tredje skäl är, enligt Johan Fastbom, att läkemedlen kan hindra ett bättre omhändertagande.
– Det finns mycket man kan göra när en person med demens är orolig. Smärta, förstoppning, svårt att kissa – kroppsliga åkommor kan många gånger yttra sig som beteendestörningar och det kanske man inte upptäcker om personen i fråga ges läkemedel med dämpande effekt.
Läs mer om den brittiska studien i Public Libary of Science Medicine.
Magnus Westlander
Forskare från Kings College London och universiteten i Oxford och Newcastle har undersökt 165 personer med Alzheimers sjukdom. Samtliga hade fått neuroleptika under minst tre månader. Deltagarna delades in i två grupper. I den ena fortsatte läkemedelsbehandlingen som tidigare, i den andra ersattes neuroleptikan med placebo (tabletter utan verkan).
Grupperna jämfördes sedan efter 6 och 12 månader. Förmågan att utrycka sig i tal försämrades i gruppen som fortsatt med neuroleptika – det var den enda statistiskt säkerställda skillnaden. När det gällde förändring i aggressivitet och andra s k neuropsykiatriska symptom fanns obetydliga skillnader mellan grupperna.
Jämfört med tidigare studier på området har denna studerat läkemedelseffekterna över en längre tid. Forskningsledaren professor Clive Ballard anser att studien ger klara belägg för att behandling med neuroleptika inte har några positiva effekter på måttliga beteendestörningar hos personer med Alzheimers sjukdom.
På brittiska sjukhem använder upp till 60 % neuroleptika. Även i Sverige är det vanligt förekommande. I Socialstyrelsens kvalitetsindikatorer för äldres läkemedel sägs att neuroleptika bör reserveras i första hand för psykotiska tillstånd, t ex hallucinationer och vanföreställningar. Men i praktiken ordineras det ofta även mot andra symptom, hävdar Johan Fastbom, sakkunnig i läkemedelsfrågor på Socialstyrelsen.
– Svenska sjukhemsstudier visar att 25 – 35 % av de boende ordineras neuroleptika, medan ungefär 10 % lider av psykotiska tillstånd. Det betyder att 15 - 25 % får läkemedlen av andra orsaker. Att det finns en överförskrivning av neuroleptika till personer med demens bekräftas även av de läkemedelsgenomgångar som görs.
Johan Fastbom anser att neuroleptika kan motiveras även vid icke-psykotiska tillstånd. Det kan handla om mycket aggressiva beteenden i samband med omvårdnaden som gör situationen ohållbar för omgivningen. Men detta bör vara undantagsfall. Johans Fastbom pekar på flera skäl.
– För det första är neuroleptikas effekt på måttliga beteendestörningar helt enkelt dålig. För det andra har de biverkningar i form av bland annat Parkinsonliknande symptom och blodtrycksfall. Ofta blir personen i fråga också avtrubbad.
Ett tredje skäl är, enligt Johan Fastbom, att läkemedlen kan hindra ett bättre omhändertagande.
– Det finns mycket man kan göra när en person med demens är orolig. Smärta, förstoppning, svårt att kissa – kroppsliga åkommor kan många gånger yttra sig som beteendestörningar och det kanske man inte upptäcker om personen i fråga ges läkemedel med dämpande effekt.
Läs mer om den brittiska studien i Public Libary of Science Medicine.
Magnus Westlander