Nytt om forskning
Viktigt att behandla hjärtsjukdom vid demens
Demenssjuka som får hjärtinfarkt kan ha stor nytta av ingrepp som ballongvidgning. Det framgår av en ny doktorsavhandling som också visar att hjärtproblem hos unga personer kan öka risken för hjärnsjukdom i medelåldern.
Bakom rönen står Pavla Cermáková, forskare vid Karolinska Insitutet, som nyligen lade fram en avhandling om hjärt-och kärlsjukdomar hos demenssjuka personer. Hon konstaterar att det idag saknas riktlinjer för hur demenssjuka med hjärtsjukdom ska behandlas.
Det är vanligt att både ha demenssjukdom och hjärtproblem. De med hjärt-kärlsjukdom har ökad risk att utveckla framförallt vaskulär demens. Å andra sidan verkar det generellt sett vara lite mindre vanligt med hjärtinfarkt hos dem som har demens. Varför finns det flera tänkbara – förklaringar till.
– En är att de som haft mycket hjärt- och kärlsjukdom kan ha dött innan de hunnit utveckla demens, säger Pavla Cermáková.
Det kan också bero på att de är underdiagnostiserade på grund av att demenssjukdomen skymt sikten för andra sjukdomar. Eller så har de faktiskt en lägre risk för hjärtinfarkt än andra. Ett skäl kan vara att de symtomlindrande läkemedel som många får minskar risken.
I Sverige får cirka 70 procent av de med demenssjukdom medicin mot hjärt-kärlsjukdom. Andelen är mindre än i till exempel Spanien, Finland och Tyskland.
– Det verkar som om man behandlar äldre patienter mindre intensivt i Sverige, säger hon.
– Vi har forskat om hur många som fick invasiv behandling, som kranskärlsröntgen och ballongvidgning, vid hjärtinfarkt.
21 procent av personer med demens fick sådan behandling. De hade drygt 60 procents större chans att överleva.
– Fler borde få sådan behandling. Det är ett viktigt resultat att effekten var så stor när det gällde överlevnaden. Däremot kan vi inte uttala oss om livskvaliteten, säger Pavla Cermakova.
Det framgår också att de som får den här mer ingripande behandlingen är de med högst värden på kognitiva test och som är lite yngre. Först trodde forskarna också att kvinnor mer sällan fick den så kallade invasiva behandlingen.
– Men så är det inte, det handlar också om vilken typ av hjärtinfarkt det gäller och hur den bäst behandlas, säger Pavla Cermakova.
Skulle även de som har svårare demens ha nytta av de här ingreppen?
– Det vet vi inte. I de data vi har ingår inte de med svår demenssjukdom.
Patienter med både demenssjukdom och hjärtsvikt verkar vara en äldre och ganska underdiagnostiserad grupp, enligt avhandlingen.
– Ja, många hade ospecificerad demens och hos många visste vi inte vilken typ av hjärtsjukdom de hade, säger Pavla Cermakova.
Det handlar ofta om mycket sköra och gamla personer.
– Men de bör ändå få en basal demensutredning, detta kan hjälpa även de som är väldigt sköra, säger Pavla Cermakova.
Det verkar också som om de inte är så högt prioriterade inom sjukvården?
– Demens är lite av ett stigma. När läkaren möter en patient med demens, så är det demenssjukdomen som dominerar och man kanske inte ser så mycket på andra sjukdomar.
Avhandlingen lyfter också fram att hjärt-kärlsjukdom i unga år ökar risken förhjärnsjukdom i medelåldern. Det är möjligt att de som drabbas får demens senare i livet.
– Ja vi har tittat på personer som var 30 år och sett ett samband mellan deras hjärtfunktion och hjärnan när de var 50. Vi har kunnat utläsa att hjärtproblem hos unga kan påverka hjärnan senare i livet, säger Pavla Cermakova.
Det är viktigt att förebygga i första hand med förändrad livsstil för dem som har riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom, menar hon.
Pavla Cermakova vill också lyfta fram SveDem, det Svenska demensregistret och som hon använt i stora delar av sin forskning.
– Det är en unik källa till forskning om demens. Idag finns cirka 60 000 patienter registrerade.
Pavla Cermakova anser att det behövs mer studier och mer evidens för att veta vad som bäst hjälper människor med demenssjukdom och hjärt-kärlsjukdomar.
– Problemet idag är att när de här patienterna behandlas är det upp till enskilda klinikers erfarenhet och bygger inte på evidens. Det måste förbättras i framtiden, säger hon.
Kari Molin
Bakom rönen står Pavla Cermáková, forskare vid Karolinska Insitutet, som nyligen lade fram en avhandling om hjärt-och kärlsjukdomar hos demenssjuka personer. Hon konstaterar att det idag saknas riktlinjer för hur demenssjuka med hjärtsjukdom ska behandlas.
Det är vanligt att både ha demenssjukdom och hjärtproblem. De med hjärt-kärlsjukdom har ökad risk att utveckla framförallt vaskulär demens. Å andra sidan verkar det generellt sett vara lite mindre vanligt med hjärtinfarkt hos dem som har demens. Varför finns det flera tänkbara – förklaringar till.
– En är att de som haft mycket hjärt- och kärlsjukdom kan ha dött innan de hunnit utveckla demens, säger Pavla Cermáková.
Det kan också bero på att de är underdiagnostiserade på grund av att demenssjukdomen skymt sikten för andra sjukdomar. Eller så har de faktiskt en lägre risk för hjärtinfarkt än andra. Ett skäl kan vara att de symtomlindrande läkemedel som många får minskar risken.
I Sverige får cirka 70 procent av de med demenssjukdom medicin mot hjärt-kärlsjukdom. Andelen är mindre än i till exempel Spanien, Finland och Tyskland.
– Det verkar som om man behandlar äldre patienter mindre intensivt i Sverige, säger hon.
– Vi har forskat om hur många som fick invasiv behandling, som kranskärlsröntgen och ballongvidgning, vid hjärtinfarkt.
21 procent av personer med demens fick sådan behandling. De hade drygt 60 procents större chans att överleva.
– Fler borde få sådan behandling. Det är ett viktigt resultat att effekten var så stor när det gällde överlevnaden. Däremot kan vi inte uttala oss om livskvaliteten, säger Pavla Cermakova.
Det framgår också att de som får den här mer ingripande behandlingen är de med högst värden på kognitiva test och som är lite yngre. Först trodde forskarna också att kvinnor mer sällan fick den så kallade invasiva behandlingen.
– Men så är det inte, det handlar också om vilken typ av hjärtinfarkt det gäller och hur den bäst behandlas, säger Pavla Cermakova.
Skulle även de som har svårare demens ha nytta av de här ingreppen?
– Det vet vi inte. I de data vi har ingår inte de med svår demenssjukdom.
Patienter med både demenssjukdom och hjärtsvikt verkar vara en äldre och ganska underdiagnostiserad grupp, enligt avhandlingen.
– Ja, många hade ospecificerad demens och hos många visste vi inte vilken typ av hjärtsjukdom de hade, säger Pavla Cermakova.
Det handlar ofta om mycket sköra och gamla personer.
– Men de bör ändå få en basal demensutredning, detta kan hjälpa även de som är väldigt sköra, säger Pavla Cermakova.
Det verkar också som om de inte är så högt prioriterade inom sjukvården?
– Demens är lite av ett stigma. När läkaren möter en patient med demens, så är det demenssjukdomen som dominerar och man kanske inte ser så mycket på andra sjukdomar.
Avhandlingen lyfter också fram att hjärt-kärlsjukdom i unga år ökar risken förhjärnsjukdom i medelåldern. Det är möjligt att de som drabbas får demens senare i livet.
– Ja vi har tittat på personer som var 30 år och sett ett samband mellan deras hjärtfunktion och hjärnan när de var 50. Vi har kunnat utläsa att hjärtproblem hos unga kan påverka hjärnan senare i livet, säger Pavla Cermakova.
Det är viktigt att förebygga i första hand med förändrad livsstil för dem som har riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom, menar hon.
Pavla Cermakova vill också lyfta fram SveDem, det Svenska demensregistret och som hon använt i stora delar av sin forskning.
– Det är en unik källa till forskning om demens. Idag finns cirka 60 000 patienter registrerade.
Pavla Cermakova anser att det behövs mer studier och mer evidens för att veta vad som bäst hjälper människor med demenssjukdom och hjärt-kärlsjukdomar.
– Problemet idag är att när de här patienterna behandlas är det upp till enskilda klinikers erfarenhet och bygger inte på evidens. Det måste förbättras i framtiden, säger hon.
Kari Molin
Större oro för cancer än demens
Fyra av fem svenskar oroar sig för att drabbas av någon allvarlig sjukdom. De flesta av dem oroar sig mest för cancer. Demens kommer på fjärde plats efter stressrelaterade sjukdomar och hjärt-kärlsjukdom.
Knappast förvånande ökar rädslan för demens i de högre åldrarna. I åldersgruppen 56-79 år ligger demens på andraplats efter cancer på "oroslistan".
Undersökningen är gjord av TNS Sifos webbpanel på uppdrag av Coala Life.
Läs mer i pressmeddelandet (nytt fönster)
Knappast förvånande ökar rädslan för demens i de högre åldrarna. I åldersgruppen 56-79 år ligger demens på andraplats efter cancer på "oroslistan".
Undersökningen är gjord av TNS Sifos webbpanel på uppdrag av Coala Life.
Läs mer i pressmeddelandet (nytt fönster)
Goda effekter av fysisk träning
Fysisk träning kan ha flera positiva effekter för personer med demens. Men nyttan av träningen varierar beroende på sjukdom. Det visar ny forskning från Umeå universitet.
– Fysisk funktion är livsviktigt också bland mycket gamla människor och personer med demenssjukdom. Regelbunden träning har en positiv effekt på fysisk funktion för personer med demens och borde därför ingå som en rutin vid vård på äldreboenden, säger sjukgymnast Annika Toots, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, i ett pressmeddelande.
I sitt avhandlingsarbete har Annika Toots jämfört två grupper med sammanlagt 186 personer med olika typer av demens. I den ena stod ett högintensivt funktionellt träningsprogram på schemat 2–3 gånger i veckan under 4 månader. Deltagarna tränade bland annat benstyrka, balans och gång. I den andra gruppen fick deltagarna endast ta del av sociala aktiviteter som sång och högläsning. Detta gjordes för att kontrollera för de positiva effekter som mental stimulans kan ha.
Demenssjukdom leder till att personen gradvis förlorar förmågor. Därför var det inte förvånande att deltagarna blev allt sämre på att klara sina vardagliga aktiviteter på egen hand, det gällde båda grupperna. Men hos träningsgruppen skedde försämringarna i en långsammare takt, dessutom märktes förbättringar i balans.
Effekterna av träningen skiljde sig dock åt mellan olika demenstyper. Deltagarna med vaskulär demenssjukdom såg effekter av träningen medan de med Alzheimers sjukdom inte gjorde det.
– Att träningseffekter skiljer sig mellan olika demenstyper kan vara viktigt att veta i utvecklandet av optimal rehabilitering. Exempelvis tyder andra studier som enbart fokuserat på personer med Alzheimers att den gruppen behöver längre träningsperiod än fyra månader för att se effekter. Det här är något som behöver forskas vidare på, inte minst då vår studie är den första som utvärderat skillnader i träningseffekt mellan demenstyper, säger Annika Toots.
Läs pressmeddelandet från Umeå universitet (nytt fönster)
– Fysisk funktion är livsviktigt också bland mycket gamla människor och personer med demenssjukdom. Regelbunden träning har en positiv effekt på fysisk funktion för personer med demens och borde därför ingå som en rutin vid vård på äldreboenden, säger sjukgymnast Annika Toots, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering, i ett pressmeddelande.
I sitt avhandlingsarbete har Annika Toots jämfört två grupper med sammanlagt 186 personer med olika typer av demens. I den ena stod ett högintensivt funktionellt träningsprogram på schemat 2–3 gånger i veckan under 4 månader. Deltagarna tränade bland annat benstyrka, balans och gång. I den andra gruppen fick deltagarna endast ta del av sociala aktiviteter som sång och högläsning. Detta gjordes för att kontrollera för de positiva effekter som mental stimulans kan ha.
Demenssjukdom leder till att personen gradvis förlorar förmågor. Därför var det inte förvånande att deltagarna blev allt sämre på att klara sina vardagliga aktiviteter på egen hand, det gällde båda grupperna. Men hos träningsgruppen skedde försämringarna i en långsammare takt, dessutom märktes förbättringar i balans.
Effekterna av träningen skiljde sig dock åt mellan olika demenstyper. Deltagarna med vaskulär demenssjukdom såg effekter av träningen medan de med Alzheimers sjukdom inte gjorde det.
– Att träningseffekter skiljer sig mellan olika demenstyper kan vara viktigt att veta i utvecklandet av optimal rehabilitering. Exempelvis tyder andra studier som enbart fokuserat på personer med Alzheimers att den gruppen behöver längre träningsperiod än fyra månader för att se effekter. Det här är något som behöver forskas vidare på, inte minst då vår studie är den första som utvärderat skillnader i träningseffekt mellan demenstyper, säger Annika Toots.
Läs pressmeddelandet från Umeå universitet (nytt fönster)
Nytt alzheimervaccin testas i större skala
Flera misslyckade vaccinationsstudier har inte fått alzheimerforskarna att ge upp. Bland annat Karolinska Institutet är inkopplad i försök med en ny antikropp.
I slutet av november kom ett nedslående besked från läkemedelsbolaget Eli Lilly. Tidigare studier tydde på att vaccinet solanezumab, ibland kallat "sola", kunde ha positiva effekter på alzheimersjuka i tidig demensfas. Men när sola testades i större skala på denna patientgrupp blev resultatet en besvikelse. Ännu en stor studie som grusade förhoppningarna om ett nytt läkemedel mot Alzheimers sjukdom.
Sola har, liksom de allra flesta andra vaccinationsstudier, varit inriktade på att reducera de amyloida plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Men som Svenskt Demenscentrum uppmärksammat tidgare, nu börjar forskarna allt mer rikta in sig på ett annat protein: tau.
I The Lancet Neurology (9 december) publiceras den första vetenskapliga studien av vaccinet AADvac1. Det stimulerar produktionen av en antikropp som är inriktad på att bekämpa sjukliga förändringar av proteinet tau. 21 internationella forskare står bakom studien, bland annat Bengt Winblad, professor vid Karolinska Institutet.
– Utvecklingen av vaccinet är frukten av ett 30-årigt forskningsarbete av professor Michal Novak i Bratislava som jag haft glädjen att samarbeta med de senaste tio åren. Det visar hur tålamodskrävande läkemedelsutveckling mot alzheimer är, säger Bengt Winblad på Swedish Brain Powers webb.
Den aktuella studien omfattar 30 patienter. 29 av dem fick ett positivt immunsvar utan att uppleva större biverkningar. Resultatet är positivt och gör att forskarna nu kan gå vidare och pröva vaccinet på betydligt patientgrupper.
- Läs mer på Swedish Brain Powers webb (nytt fönster)
- Läs artikeln i The Lancet Neurology (nytt fönster)
- Läs Tau i centrum på sommarens alzheimerkonferens
I slutet av november kom ett nedslående besked från läkemedelsbolaget Eli Lilly. Tidigare studier tydde på att vaccinet solanezumab, ibland kallat "sola", kunde ha positiva effekter på alzheimersjuka i tidig demensfas. Men när sola testades i större skala på denna patientgrupp blev resultatet en besvikelse. Ännu en stor studie som grusade förhoppningarna om ett nytt läkemedel mot Alzheimers sjukdom.
Sola har, liksom de allra flesta andra vaccinationsstudier, varit inriktade på att reducera de amyloida plack som bildas i en alzheimersjuk hjärna. Men som Svenskt Demenscentrum uppmärksammat tidgare, nu börjar forskarna allt mer rikta in sig på ett annat protein: tau.
I The Lancet Neurology (9 december) publiceras den första vetenskapliga studien av vaccinet AADvac1. Det stimulerar produktionen av en antikropp som är inriktad på att bekämpa sjukliga förändringar av proteinet tau. 21 internationella forskare står bakom studien, bland annat Bengt Winblad, professor vid Karolinska Institutet.
– Utvecklingen av vaccinet är frukten av ett 30-årigt forskningsarbete av professor Michal Novak i Bratislava som jag haft glädjen att samarbeta med de senaste tio åren. Det visar hur tålamodskrävande läkemedelsutveckling mot alzheimer är, säger Bengt Winblad på Swedish Brain Powers webb.
Den aktuella studien omfattar 30 patienter. 29 av dem fick ett positivt immunsvar utan att uppleva större biverkningar. Resultatet är positivt och gör att forskarna nu kan gå vidare och pröva vaccinet på betydligt patientgrupper.
- Läs mer på Swedish Brain Powers webb (nytt fönster)
- Läs artikeln i The Lancet Neurology (nytt fönster)
- Läs Tau i centrum på sommarens alzheimerkonferens
Varning för oseriösa hälsokostråd
Många hälsokostbutiker säljer naturläkemedel som de hävdar hjälper mot Alzheimers sjukdom. Påståendet saknar stöd av vetenskapen och butikspersonalens agerande bryter sannolikt mot svensk lag.
SVT Nyheter har besökt ett 30-tal hälsokostbutiker med dold kamera. Reportern har berättat en påhittad historia om en mormor som börjat glömma saker. Personalen har då tipsat om olika naturmedel, t ex gurkmeja, kokosfett och ginkgo biloba. På en direkt fråga om naturmedlet också hjälper mot Alzheimers sjukdom har hälften av butikerna svarat ja.
I dag finns inget vetenskapligt stöd för att något naturläkemedel eller vitamintillskott har någon gynnsam effekt vid alzheimer. Butikspersonal som säger motsatsen till sina kunder följer sannolikt inte lagstiftningen på området.
– Jag är fullständigt beklämd. Man måste kunna ställa krav på butikspersonalen, de står över kunden. Det är mycket förvånande att det är ett så dåligt resultat, säger alzheimerexperten Lennart Minthon, professor vid Lunds universitet, till SVT Nyheter.
Extrakt hjälpte inte
Vissa av de naturmedel som de granskade butikerna rekommenderar vid alzheimer finns forskning på. Mindre studier har funnit att till exempel extrakt från det kinesiska tempelträdet gingko biloba kan ha en positiv inverkan på minnesbesvär. Dock inte i den hittills största studie av detta extrakt, publicerad i den ansedda tidskriften JAMA. I den följdes 3 000 deltagare under 6 år. De som använde gingko biloba under denna period fick varken bättre minne eller bättre skydd mot demenssjukdom än kontrollgruppens deltagare.
Även gurkmeja har de forskats på. För några år sedan uppmärksammade SVT Nyheter att Linköpingsforskare funnit positiva effekter av kurkumin, färgämnet som gör gurkmejan gul, på Alzheimers sjukdom – hos bananflugor!
Men det som gäller för flugor och andra djur går sällan att direkt överföra på människor. Det visar bland annat alla de studier som visar hur man botar alzheimer hos försöksmöss. Fortfarande finns inget botemedel för människor med alzheimer utan endast symptomlindrande läkemedel som kan ha effekt i ett tidigt skede av demenssjukdomen.
Demensutredning viktigast
Framtiden får visa om det finns naturläkemedel som kan bromsa demenssjukdomarnas förlopp. Till dess, det viktigaste rådet till den som vill hjälpa en närstående med symptom på alzheimer: Hjälp personen att uppsöka en läkare så att en demensutredning kan påbörjas!
Magnus Westlander
Se inslag i SVT Nyheter: Hälsobutiker bryter mot lagen (nytt fönster)
SVT Nyheter har besökt ett 30-tal hälsokostbutiker med dold kamera. Reportern har berättat en påhittad historia om en mormor som börjat glömma saker. Personalen har då tipsat om olika naturmedel, t ex gurkmeja, kokosfett och ginkgo biloba. På en direkt fråga om naturmedlet också hjälper mot Alzheimers sjukdom har hälften av butikerna svarat ja.
I dag finns inget vetenskapligt stöd för att något naturläkemedel eller vitamintillskott har någon gynnsam effekt vid alzheimer. Butikspersonal som säger motsatsen till sina kunder följer sannolikt inte lagstiftningen på området.
– Jag är fullständigt beklämd. Man måste kunna ställa krav på butikspersonalen, de står över kunden. Det är mycket förvånande att det är ett så dåligt resultat, säger alzheimerexperten Lennart Minthon, professor vid Lunds universitet, till SVT Nyheter.
Extrakt hjälpte inte
Vissa av de naturmedel som de granskade butikerna rekommenderar vid alzheimer finns forskning på. Mindre studier har funnit att till exempel extrakt från det kinesiska tempelträdet gingko biloba kan ha en positiv inverkan på minnesbesvär. Dock inte i den hittills största studie av detta extrakt, publicerad i den ansedda tidskriften JAMA. I den följdes 3 000 deltagare under 6 år. De som använde gingko biloba under denna period fick varken bättre minne eller bättre skydd mot demenssjukdom än kontrollgruppens deltagare.
Även gurkmeja har de forskats på. För några år sedan uppmärksammade SVT Nyheter att Linköpingsforskare funnit positiva effekter av kurkumin, färgämnet som gör gurkmejan gul, på Alzheimers sjukdom – hos bananflugor!
Men det som gäller för flugor och andra djur går sällan att direkt överföra på människor. Det visar bland annat alla de studier som visar hur man botar alzheimer hos försöksmöss. Fortfarande finns inget botemedel för människor med alzheimer utan endast symptomlindrande läkemedel som kan ha effekt i ett tidigt skede av demenssjukdomen.
Demensutredning viktigast
Framtiden får visa om det finns naturläkemedel som kan bromsa demenssjukdomarnas förlopp. Till dess, det viktigaste rådet till den som vill hjälpa en närstående med symptom på alzheimer: Hjälp personen att uppsöka en läkare så att en demensutredning kan påbörjas!
Magnus Westlander
Se inslag i SVT Nyheter: Hälsobutiker bryter mot lagen (nytt fönster)
Anhörigstöd når inte alltid fram
Anhöriga drar ett allt större lass när demenssjukdomarna blir vanligare. Diagnos är en nyckel för att kunna få vård och stöd. Men befintligt stöd används inte i tillräcklig utsträckning. Det framgår av en ny doktorsavhandling från Lunds universitet.
– Anhöriga uppfattar ofta stödet som reaktivt. Vårdpersonalen väntar tills de anhöriga själva efterfrågar hjälp, säger Connie Lethin, doktor i medicinsk vetenskap och sjuksköterska vid Skånes universitetssjukhus, ""i ett pressmeddelande från Lunds universitet.
Connie Lethin har i sitt avhandlingsarbete intervjuat anhöriga som vårdar en närstående med demenssjukdom. Av intervjuerna framgår att det finns flera faktorer som stärker de anhörigas situation, bland annat att det känner att vårdkvaliteten är bra och och att de inte i alltför hög utsträckning behöver övervaka och hjälpa sin sjuka närstående.
Connie Lethin ger exempel på vardagshjälp som kan vara betungande för de anhöriga.
– Det kan handla om hjälp med maten, hjälp med att klä på sig rätt, med att lyfta ergonomiskt rätt. Om en person är stel i ena armen är det inte alla som vet att det är den armen man ska börja med när en tröja, blus eller skjorta ska sättas på.
Om anhörigstödet finns – varför får de anhöriga inte information om det?
– Först och främst måste ju vårdpersonalen berätta att stödet finns. Varför det inte alltid sker är svårt att säga, men det är tydligt att personalen måste vara proaktiv, säger Connie Lethin.
För att anhöriga ska tacka ja till hjälp krävs att de känner sig trygga med vårdpersonalen och att de känner att vårdpersonalen är tillgänglig för dem. Informationen från vårdpersonalen behöver vara tydlig
– De anhöriga måste också förstå att de är i behov av stödet, att det faktiskt kan hjälpa dem – vilket inte alltid är en insikt som kommer omedelbart. Det handlar ju till stor del om integritet också, om att ha nya personer hemma hos sig, säger Connie Lethin.
Länk till avhandling (nytt fönster)
Länk till pressmeddelande (nytt fönster
– Anhöriga uppfattar ofta stödet som reaktivt. Vårdpersonalen väntar tills de anhöriga själva efterfrågar hjälp, säger Connie Lethin, doktor i medicinsk vetenskap och sjuksköterska vid Skånes universitetssjukhus, ""i ett pressmeddelande från Lunds universitet.
Connie Lethin har i sitt avhandlingsarbete intervjuat anhöriga som vårdar en närstående med demenssjukdom. Av intervjuerna framgår att det finns flera faktorer som stärker de anhörigas situation, bland annat att det känner att vårdkvaliteten är bra och och att de inte i alltför hög utsträckning behöver övervaka och hjälpa sin sjuka närstående.
Connie Lethin ger exempel på vardagshjälp som kan vara betungande för de anhöriga.
– Det kan handla om hjälp med maten, hjälp med att klä på sig rätt, med att lyfta ergonomiskt rätt. Om en person är stel i ena armen är det inte alla som vet att det är den armen man ska börja med när en tröja, blus eller skjorta ska sättas på.
Om anhörigstödet finns – varför får de anhöriga inte information om det?
– Först och främst måste ju vårdpersonalen berätta att stödet finns. Varför det inte alltid sker är svårt att säga, men det är tydligt att personalen måste vara proaktiv, säger Connie Lethin.
För att anhöriga ska tacka ja till hjälp krävs att de känner sig trygga med vårdpersonalen och att de känner att vårdpersonalen är tillgänglig för dem. Informationen från vårdpersonalen behöver vara tydlig
– De anhöriga måste också förstå att de är i behov av stödet, att det faktiskt kan hjälpa dem – vilket inte alltid är en insikt som kommer omedelbart. Det handlar ju till stor del om integritet också, om att ha nya personer hemma hos sig, säger Connie Lethin.
Länk till avhandling (nytt fönster)
Länk till pressmeddelande (nytt fönster
Nytt sätt att avbilda alzheimer
Tau-PET är en ny avbildningsmetod vid Alzheimers sjukdom. Forskarna bakom en fallstudie vid Lunds universitet menar att den kan få stor betydelse för att utveckla nya läkemedel.
Proteinet tau har en viktig funktion för transporten av olika ämnen i hjärnans nervceller. Personer med Alzheimers sjukdom har förhöjda nivåer av tau, vilket leder till inlagring av proteinet i hjärnans celler och så småningom till celldöd.
Tau-PET åskådliggör mängden av tau i hjärnan med hjälp av en röntgenkamera och en särskilt utvald radioaktiv molekyl. Fram tills nu har ingen haft exakt kunskap om hur väl denna bildmetod återger de faktiska förändringarna i hjärnan vid Alzheimers sjukdom. Den aktuella fallstudien visar emellertid att bild och verklighet överensstämmer väl.
– Tau-PET kan förbättra diagnostiken, men framför allt kan bildmetoden få stor betydelse vid utveckling av nya läkemedel mot Alzheimers sjukdom, säger Ruben Smith, forskare vid Lunds universitet och läkare vid Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.
Intresset i forskarvärlden för avbildningsmetoder inriktade på tau är stort och ökar. En tillförlitlig bildåtergivning av tau-protein i hjärnan bedöms som en mer relevant markör och ett bättre diagnosverktyg än konkurrerande metoder som redan är i användning.
Läs hela pressmeddelandet (nytt fönster)
Proteinet tau har en viktig funktion för transporten av olika ämnen i hjärnans nervceller. Personer med Alzheimers sjukdom har förhöjda nivåer av tau, vilket leder till inlagring av proteinet i hjärnans celler och så småningom till celldöd.
Tau-PET åskådliggör mängden av tau i hjärnan med hjälp av en röntgenkamera och en särskilt utvald radioaktiv molekyl. Fram tills nu har ingen haft exakt kunskap om hur väl denna bildmetod återger de faktiska förändringarna i hjärnan vid Alzheimers sjukdom. Den aktuella fallstudien visar emellertid att bild och verklighet överensstämmer väl.
– Tau-PET kan förbättra diagnostiken, men framför allt kan bildmetoden få stor betydelse vid utveckling av nya läkemedel mot Alzheimers sjukdom, säger Ruben Smith, forskare vid Lunds universitet och läkare vid Skånes universitetssjukhus, i ett pressmeddelande.
Intresset i forskarvärlden för avbildningsmetoder inriktade på tau är stort och ökar. En tillförlitlig bildåtergivning av tau-protein i hjärnan bedöms som en mer relevant markör och ett bättre diagnosverktyg än konkurrerande metoder som redan är i användning.
Läs hela pressmeddelandet (nytt fönster)
I det röda området i den avbildade hjärnan är koncentrationen av tau-protein störst. Illustr: Michael Schöll, Lunds univ.
Ovanlig alzheimer kräver särskild diagnostik
Glömska är inte alltid ett kännetecken för Alzheimers sjukdom. Tidiga symptom kan i vissa fall vara svårigheter kopplade till språket. Denna ovanliga alzheimervariant kan endast upptäckas med särskild diagnostik.
Alla demenssjukdomar orsakar hjärnskador. Varför skadorna uppstår är långtifrån klarlagt men klart är att det varierar beroende på sjukdom. Vid alzheimer lagras små proteinklumpar, amyloida plack, i hjärnan. Till sjukdomen hör även fibriller – liknar små garnnystan – som bildas inne i nervcellerna.
Andra demenssjukdomar ger andra slags hjärnförändringar, ändå kan de i många fall yttra sig på samma sätt. Demenssymptomen beror nämligen främst på vilka delar av hjärnan som skadas. Att glömska och inlärningssvårigheter ofta är tidiga tecken vid alzheimer beror på att sjukdomen i regel skadar hippocampus först. Denna del av hjärnan spelar en avgörande roll för minnes- och inlärningsförmågan.
I sällsynta fall börjar Alzheimers sjukdom i de främre tinningloberna, delar som särskilt aktiveras när vi talar, läser och skriver. Då kan personen drabbas av försämrad ordförståelse, svårigheter att benämna saker och ett alltmer "upphackat" tal med grammatiska fel. Denna symptombild går under samlingsnamnet primär progressiv afasi (PPA) och orsakas vanligen av en annan demenssjukdom: frontotemporal demens.
Men PPA kan alltså även bero på alzheimer, något som lyfts fram i en ny studie i tidskriften Neurology. Forskare vid Northwestern University i Chicago konstaterar att denna grupp patienter är förbisedda. Eftersom minnesförmågan är intakt och de sällan uppvisar andra typiska tecken på Alzheimers sjukdom får de sällan korrekt diagnos. Det gör att de bland annat saknas i de läkemedelsprövningar som genomförs.
Chicagoforskarna framhåller att den diagnostik som vanligen används är otillräcklig för att upptäcka PPA-patienter md alzheimer. Deras studie visar att s k PET-kameraundersökningar med sikte på beta-amyloid – det protein som bildar alzheimerplacken – krävs för att urskilja PPA orsakad av Alzheimers sjukdom från PPA som beror på frontotemporal demens.
Magnus Westlander
Läs artikel i Neurology (nytt fönster)
Läs referat Northwestern University (nytt fönster)
Alla demenssjukdomar orsakar hjärnskador. Varför skadorna uppstår är långtifrån klarlagt men klart är att det varierar beroende på sjukdom. Vid alzheimer lagras små proteinklumpar, amyloida plack, i hjärnan. Till sjukdomen hör även fibriller – liknar små garnnystan – som bildas inne i nervcellerna.
Andra demenssjukdomar ger andra slags hjärnförändringar, ändå kan de i många fall yttra sig på samma sätt. Demenssymptomen beror nämligen främst på vilka delar av hjärnan som skadas. Att glömska och inlärningssvårigheter ofta är tidiga tecken vid alzheimer beror på att sjukdomen i regel skadar hippocampus först. Denna del av hjärnan spelar en avgörande roll för minnes- och inlärningsförmågan.
I sällsynta fall börjar Alzheimers sjukdom i de främre tinningloberna, delar som särskilt aktiveras när vi talar, läser och skriver. Då kan personen drabbas av försämrad ordförståelse, svårigheter att benämna saker och ett alltmer "upphackat" tal med grammatiska fel. Denna symptombild går under samlingsnamnet primär progressiv afasi (PPA) och orsakas vanligen av en annan demenssjukdom: frontotemporal demens.
Men PPA kan alltså även bero på alzheimer, något som lyfts fram i en ny studie i tidskriften Neurology. Forskare vid Northwestern University i Chicago konstaterar att denna grupp patienter är förbisedda. Eftersom minnesförmågan är intakt och de sällan uppvisar andra typiska tecken på Alzheimers sjukdom får de sällan korrekt diagnos. Det gör att de bland annat saknas i de läkemedelsprövningar som genomförs.
Chicagoforskarna framhåller att den diagnostik som vanligen används är otillräcklig för att upptäcka PPA-patienter md alzheimer. Deras studie visar att s k PET-kameraundersökningar med sikte på beta-amyloid – det protein som bildar alzheimerplacken – krävs för att urskilja PPA orsakad av Alzheimers sjukdom från PPA som beror på frontotemporal demens.
Magnus Westlander
Läs artikel i Neurology (nytt fönster)
Läs referat Northwestern University (nytt fönster)
Tau i centrum på sommarens alzheimerkonferens
Demensforskningen väntar på ett genombrott. De alzheimertypiska placken i hjärnan står i fokus i jakten på botemedel. Men nu siktar fler studier mot en annan måltavla: tau.
Vid Alzheimer´s Association´s stora konferens i Toronto i slutet av juli fick en läkemedelsstudie särskild uppmärksamhet. Det handlade om en fas3-studie, som är den sista prövningen innan ett preparat kan godkännas och lanseras på marknaden. Det unika var inte studiens resultat, som tyvärr blev negativt, utan dess inriktning mot tau.
Tau är ett protein som sedan länge är känt för forskarna. Vid Alzheimers sjukdom klibbar tau ihop sig i små nystan – neurofibriller – inne i hjärnans nervceller som då slutar fungera som de ska. Uppkomsten av neurofibriller och plack, som bildas mellan nervcellerna, utgör de mikroskopiskt synbarliga tecknen på Alzheimers sjukdom.
Arbetet med att utveckla effektiva läkemedel mot alzheimer har främst varit koncentrerat på beta-amyloid, proteinet som bildar placken. Men i fas3-studien som presenterades i Toronto prövades ett preparat (LMTM) som, enligt läkemedelsbolaget TauRx, ska förhindra att tauproteinet klumpar ihop sig. I studien ingick 891 personer, med mild till medelsvår demens, som under 15 månader fick antingen olika doser av LMTM eller sockerpiller (placebo).
Dessvärre grusades förhoppningarna om ett nytt läkemedel mot alzheimer även denna gång. Något signifikant samband mellan LMTM och minnesfunktion samt förmåga att klara vardagliga aktiviteter kunde inte observeras. TauRx redovisade dock en delanalys som var mer positiv.
I den fokuserade man på de 136 deltagare som inte tog symptomlindrande läkemedel mot alzheimer, t ex kolinesterashämmare. Bland dem uppvisade de som behandlades med LMTM en i stort sett oförändrad minnes- och aktivitetsförmåga, i kontrast till placebogruppen som försämrades något. Även bilder med magnetkamera pekade på att LMTM kunde ha positiva effekter, något som läkemedelsbolaget gick ut med i ett pressmeddelande.
Det uppmärksammades av flera tunga internationella medier, bl a The Times och New Scientist, som beskrev de nya rönen som ett mindre genombrott. Men det var innan TauRx:s analys hade presenterats för deltagarna vid Torontokonferensen.
Agneta Nordberg, professor vid Karolinska Institutet, var bara en av alla forskare på plats som menade att TauRx drar alldeles alltför stora växlar på delstudien. Hon pekar på den intressekonflikt som finns mellan läkemedelsbolag och forskare. Företagen satsar enorma penningsummor på denna typ av studier, och har en tendens att göra mer välvilliga tolkningar av resultaten, medan forskarna ser dem ur mer strikt vetenskaplig synvinkel.
Agneta Nordberg ser många svagheter i den analys som TauRx gör, förutom att den bygger på så få deltagare.
– Det kan till exempel vara så att orsaken till att deltagare inte tar symptomlindrande läkemedel mot Alzheimers sjukdom är att de faktiskt inte har alzheimer. Den bristfälliga diagnostisken är ett stort problem för alla studier inom detta område, säge hon.
Forskningen kring alzheimerdiagnostik är annars ett område som tagit rejäla kliv på senare år, något som på sikt kan ge mer tillförlitliga studier. Agneta Nordberg betonar även att ”tauspåret” kan vara en framkomlig väg och att det pågår andra taustudier som dock inte kommit lika långt. Läkemedelsföretaget TauRx uppger att nya data om LMTM kommer att publiceras längre fram.
Magnus Westlander
Läs mer om studien i Alzforum (nytt fönster)
Vid Alzheimer´s Association´s stora konferens i Toronto i slutet av juli fick en läkemedelsstudie särskild uppmärksamhet. Det handlade om en fas3-studie, som är den sista prövningen innan ett preparat kan godkännas och lanseras på marknaden. Det unika var inte studiens resultat, som tyvärr blev negativt, utan dess inriktning mot tau.
Tau är ett protein som sedan länge är känt för forskarna. Vid Alzheimers sjukdom klibbar tau ihop sig i små nystan – neurofibriller – inne i hjärnans nervceller som då slutar fungera som de ska. Uppkomsten av neurofibriller och plack, som bildas mellan nervcellerna, utgör de mikroskopiskt synbarliga tecknen på Alzheimers sjukdom.
Arbetet med att utveckla effektiva läkemedel mot alzheimer har främst varit koncentrerat på beta-amyloid, proteinet som bildar placken. Men i fas3-studien som presenterades i Toronto prövades ett preparat (LMTM) som, enligt läkemedelsbolaget TauRx, ska förhindra att tauproteinet klumpar ihop sig. I studien ingick 891 personer, med mild till medelsvår demens, som under 15 månader fick antingen olika doser av LMTM eller sockerpiller (placebo).
Dessvärre grusades förhoppningarna om ett nytt läkemedel mot alzheimer även denna gång. Något signifikant samband mellan LMTM och minnesfunktion samt förmåga att klara vardagliga aktiviteter kunde inte observeras. TauRx redovisade dock en delanalys som var mer positiv.
I den fokuserade man på de 136 deltagare som inte tog symptomlindrande läkemedel mot alzheimer, t ex kolinesterashämmare. Bland dem uppvisade de som behandlades med LMTM en i stort sett oförändrad minnes- och aktivitetsförmåga, i kontrast till placebogruppen som försämrades något. Även bilder med magnetkamera pekade på att LMTM kunde ha positiva effekter, något som läkemedelsbolaget gick ut med i ett pressmeddelande.
Det uppmärksammades av flera tunga internationella medier, bl a The Times och New Scientist, som beskrev de nya rönen som ett mindre genombrott. Men det var innan TauRx:s analys hade presenterats för deltagarna vid Torontokonferensen.
Agneta Nordberg, professor vid Karolinska Institutet, var bara en av alla forskare på plats som menade att TauRx drar alldeles alltför stora växlar på delstudien. Hon pekar på den intressekonflikt som finns mellan läkemedelsbolag och forskare. Företagen satsar enorma penningsummor på denna typ av studier, och har en tendens att göra mer välvilliga tolkningar av resultaten, medan forskarna ser dem ur mer strikt vetenskaplig synvinkel.
Agneta Nordberg ser många svagheter i den analys som TauRx gör, förutom att den bygger på så få deltagare.
– Det kan till exempel vara så att orsaken till att deltagare inte tar symptomlindrande läkemedel mot Alzheimers sjukdom är att de faktiskt inte har alzheimer. Den bristfälliga diagnostisken är ett stort problem för alla studier inom detta område, säge hon.
Forskningen kring alzheimerdiagnostik är annars ett område som tagit rejäla kliv på senare år, något som på sikt kan ge mer tillförlitliga studier. Agneta Nordberg betonar även att ”tauspåret” kan vara en framkomlig väg och att det pågår andra taustudier som dock inte kommit lika långt. Läkemedelsföretaget TauRx uppger att nya data om LMTM kommer att publiceras längre fram.
Magnus Westlander
Läs mer om studien i Alzforum (nytt fönster)
Hjärnkamera användbar i alzheimerdiagnostiken
Möjligheten att tidigt diagnostisera Alzheimers sjukdom ökar med tillgången till nya metoder att undersöka hjärna och ryggvätska. Dit hör PET-kamera visar en stor europeisk studie som har letts av forskare vid Karolinska Institutet.
I dag saknas botemedel vid Alzheimers sjukdom som är den vanligaste demenssjukdomen. En framgångsrik behandling kräver sannolikt en tidig upptäckt, kanske redan innan symtomen märks. Det är här PET-kameran kommer in.
Den kan anvndas för att mäta de svårlösliga amyloida placken i en alzheimersjuk hjärna. PET-kameran kan även registrera amyloidnivåer i ryggvätskan. Medan amyloid ansamlas i hjärnan vid Alzheimers sjukdom minskar nivåerna i ryggvätskan.
I den aktuella studien, som publiceras i tidskriften BRAIN, undersöktes 230 patienter med PET-kamera vid sju olika sjukhus. En ny metod prövades för att mätvärdena skulle kunna jämföras med varandra.
Forskarna fann bland annat att det inte är helt identiska former av beta-amyloid som finns i hjärnan respektive ryggvätskan. Intressant nog fanns det också en skillnad mellan mätvärden i hjärna och ryggvätska i en mindre grupp av patienter.
– Detta kan motivera att man i vissa oklara fall av diagnostik bör utföra amyloid-PET-undersökning som komplement till ryggvätskeprov. Fynden har också stor betydelse eftersom det blir allt vanligare att amyloid-PET-undersökningar ingår vid inkludering av patienter i nya läkemedelsstudier, säger studiens koordinator Agneta Nordberg vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Centrum för Alzheimerforskning, Karolinska Institutet.
Läs pressmeddelandet från KI »
I dag saknas botemedel vid Alzheimers sjukdom som är den vanligaste demenssjukdomen. En framgångsrik behandling kräver sannolikt en tidig upptäckt, kanske redan innan symtomen märks. Det är här PET-kameran kommer in.
Den kan anvndas för att mäta de svårlösliga amyloida placken i en alzheimersjuk hjärna. PET-kameran kan även registrera amyloidnivåer i ryggvätskan. Medan amyloid ansamlas i hjärnan vid Alzheimers sjukdom minskar nivåerna i ryggvätskan.
I den aktuella studien, som publiceras i tidskriften BRAIN, undersöktes 230 patienter med PET-kamera vid sju olika sjukhus. En ny metod prövades för att mätvärdena skulle kunna jämföras med varandra.
Forskarna fann bland annat att det inte är helt identiska former av beta-amyloid som finns i hjärnan respektive ryggvätskan. Intressant nog fanns det också en skillnad mellan mätvärden i hjärna och ryggvätska i en mindre grupp av patienter.
– Detta kan motivera att man i vissa oklara fall av diagnostik bör utföra amyloid-PET-undersökning som komplement till ryggvätskeprov. Fynden har också stor betydelse eftersom det blir allt vanligare att amyloid-PET-undersökningar ingår vid inkludering av patienter i nya läkemedelsstudier, säger studiens koordinator Agneta Nordberg vid institutionen för neurobiologi, vårdvetenskap och samhälle, Centrum för Alzheimerforskning, Karolinska Institutet.
Läs pressmeddelandet från KI »