Föreläsningarna är avgiftsfria men anmälan är obligatorisk. Läs mer om evenemanget i vår Kalender!
Nytt om forskning
Ledande hjärnforskare föreläser
Den 21 april är allmänheten välkommen till Nya Karolinska sjukhuset. Då arrangerar Karolinska Institutet StratNeuro, Karolinska Universitetssjukhuset och Svenskt Demenscentrum en öppen föreläsningsserie med flera av landets ledande hjärnforskare.
![](https://demenscentrum.se/sites/default/files//bilder/KALENDER/2020/nks_21apr_mod.jpg)
Idéutbyte vid europeisk demenskonferens
I slutet av förra veckan höll samarbetsorganisationen Alzheimer Europe sin årliga konferens, den här gången i Haag i Nederländerna. Under två dagar presenterade närmare 300 forskare och demensorganisationer sina pågående projekt och kampanjer.
Forskningen spände över ett brett fält av områden, från omvårdnad, prevention coh tekniska innovationer till anhörigstöd och medvetenhet om demenssjukdomar. Några organisationer gör stora satsningar på att sprida kunskap. Brittiska Alzheimer’s Society berättade om sina ansträngningar för att skynda på förändringarna mot ett demensvänligt samhälle.
Ett konkret exempel är att bearbeta företag att införa flexibla arbetstider för personer med demenssjukdom som fortfarande är i arbetsför ålder. Att slippa ta sig till och från jobbet under rusningstid skulle göra det möjligt för många att fortsätta arbeta några extra år.
Kampanj på tåg
I Nederländerna har flera kampanjer genomförts. Den största gjordes nyligen i samarbete med landets motsvarighet till SJ. Bland annat visades informationsfilmer på 5 000 tåg och 1 500 bussar. Redan efter tre veckor hade 4 500 personer deltagit i en webbaserad utbildning om demenssjukdomar.
En analytiker från OECD berättade om sitt arbete med att kvalitetsgranska medlemsländernas nationella riktlinjer för demenssjukdomar. Mycket återstår för de flesta länder att göra, både inom vård och omsorg och när det gäller stöd till anhöriga.
Positivt om Sverige
På en punkt utmärkte sig Sverige på ett positivt sätt. Vi har den lägsta siffran när det gäller förskrivning av psykofarmaka för att dämpa beteendeproblem vid demenssjukdom. OECD anser också att vi har ett av medlemsländernas bästa demensregister.
Forskningen spände över ett brett fält av områden, från omvårdnad, prevention coh tekniska innovationer till anhörigstöd och medvetenhet om demenssjukdomar. Några organisationer gör stora satsningar på att sprida kunskap. Brittiska Alzheimer’s Society berättade om sina ansträngningar för att skynda på förändringarna mot ett demensvänligt samhälle.
Ett konkret exempel är att bearbeta företag att införa flexibla arbetstider för personer med demenssjukdom som fortfarande är i arbetsför ålder. Att slippa ta sig till och från jobbet under rusningstid skulle göra det möjligt för många att fortsätta arbeta några extra år.
Kampanj på tåg
I Nederländerna har flera kampanjer genomförts. Den största gjordes nyligen i samarbete med landets motsvarighet till SJ. Bland annat visades informationsfilmer på 5 000 tåg och 1 500 bussar. Redan efter tre veckor hade 4 500 personer deltagit i en webbaserad utbildning om demenssjukdomar.
En analytiker från OECD berättade om sitt arbete med att kvalitetsgranska medlemsländernas nationella riktlinjer för demenssjukdomar. Mycket återstår för de flesta länder att göra, både inom vård och omsorg och när det gäller stöd till anhöriga.
Positivt om Sverige
På en punkt utmärkte sig Sverige på ett positivt sätt. Vi har den lägsta siffran när det gäller förskrivning av psykofarmaka för att dämpa beteendeproblem vid demenssjukdom. OECD anser också att vi har ett av medlemsländernas bästa demensregister.
Nickförbud övervägs efter larmrapport
Förbud att nicka inom ungdomsfotbollen. Det kan bli följden av de nya forskningsrön som visar ett tydligt samband mellan demenssjukdom och fotboll på elitnivå.
Studien från University of Glasgow omfattar 7676 före detta professionella fotbollsspelare från Skotland. Av resultaten framgår bland annat att de hade en fem gånger högre risk att dö i Alzheimers sjukdom än personerna i kontrollgruppen.
Hjärnforskare hävdar att smällar mot huvudet ökar risken för förslitningsskador och att nervcellsutskott går av, särskilt i unga år. De kan på längre sikt öka risken för demenssjukdom. Svenska fotbollförbundet säger sig vara medvetna om riskerna och inväntar just nu resultaten av parallella undersökningar som Uefa just nu håller i.
– I USA har de ju förbjudit nickningar på yngre spelare och den frågan är uppe i Uefa i två parallella forskningsprojekt men det finns inga resultat ännu. Men om det skulle visa sig att det är uppenbart att det blir skador av nickningar så får vi också förbjuda det när det gäller ungdomsfotboll, säger SvFF:s landslagsläkare Magnus Forssblad till SVT Sport.
Artikel på SVT Sport webb (nytt fönster)
Vetenskaplig artikel i The New England Journal of Medicine (nytt fönster)
Studien från University of Glasgow omfattar 7676 före detta professionella fotbollsspelare från Skotland. Av resultaten framgår bland annat att de hade en fem gånger högre risk att dö i Alzheimers sjukdom än personerna i kontrollgruppen.
Hjärnforskare hävdar att smällar mot huvudet ökar risken för förslitningsskador och att nervcellsutskott går av, särskilt i unga år. De kan på längre sikt öka risken för demenssjukdom. Svenska fotbollförbundet säger sig vara medvetna om riskerna och inväntar just nu resultaten av parallella undersökningar som Uefa just nu håller i.
– I USA har de ju förbjudit nickningar på yngre spelare och den frågan är uppe i Uefa i två parallella forskningsprojekt men det finns inga resultat ännu. Men om det skulle visa sig att det är uppenbart att det blir skador av nickningar så får vi också förbjuda det när det gäller ungdomsfotboll, säger SvFF:s landslagsläkare Magnus Forssblad till SVT Sport.
Artikel på SVT Sport webb (nytt fönster)
Vetenskaplig artikel i The New England Journal of Medicine (nytt fönster)
Oklart om ny läkemedelskandidat
I våras beskrevs läkemedelsprövningen som ett misslyckande. Nu visar nya analyser att antikroppen som testades kan bromsa Alzheimers sjukdom. Det hävdar läkemedelsbolaget Biogen men en del frågetecken kvarstår.
Aducanumab heter antikroppen som tagits fram för att elliminera de proteinklumpar, amyloida plack, som bildas vid alzheimer. Förhoppningarna är att de ska bromsa kognitiva försämringar av t.ex. minne, språk och orienteringsförmåga.
I mars 2019 avbröts en stor fas 3-studie med just aducanumab. Biogen, som utvecklat antikroppen, uppgav då att den inte hade önskad effekt. Att företaget nu hävdar motsatsen, och siktar på att få det godkänt som läkemedel nästa år, beror på nya analyser som bygger på ett större antal deltagare. Om de stämmer är det ett genombrott för alzheimerforskningen. För första gången har då en antikropp mot alzheimer visat sig kunna reducera placken och samtidigt dämpa försämringen av kognitiva funktioner.
Men det hoppfulla resultatet kan ännu så länge endast läsas i ett pressmeddelande från Biogen. Maria Eriksdotter, professor i geriatrik vid Karolinska institutet, är en av de forskare som inte vill ta ut något i förskott utan först vill se mer uppgifter.
– Jag tror det är bra att vara lite sunt avvaktande. Som läkare och som forskare vill jag se data, helst i en publicerad vetenskaplig rapport, innan jag drar några slutsatser, säger Maria Eriksdotter till Vetenskapsradion.
Aducanumab heter antikroppen som tagits fram för att elliminera de proteinklumpar, amyloida plack, som bildas vid alzheimer. Förhoppningarna är att de ska bromsa kognitiva försämringar av t.ex. minne, språk och orienteringsförmåga.
I mars 2019 avbröts en stor fas 3-studie med just aducanumab. Biogen, som utvecklat antikroppen, uppgav då att den inte hade önskad effekt. Att företaget nu hävdar motsatsen, och siktar på att få det godkänt som läkemedel nästa år, beror på nya analyser som bygger på ett större antal deltagare. Om de stämmer är det ett genombrott för alzheimerforskningen. För första gången har då en antikropp mot alzheimer visat sig kunna reducera placken och samtidigt dämpa försämringen av kognitiva funktioner.
Men det hoppfulla resultatet kan ännu så länge endast läsas i ett pressmeddelande från Biogen. Maria Eriksdotter, professor i geriatrik vid Karolinska institutet, är en av de forskare som inte vill ta ut något i förskott utan först vill se mer uppgifter.
– Jag tror det är bra att vara lite sunt avvaktande. Som läkare och som forskare vill jag se data, helst i en publicerad vetenskaplig rapport, innan jag drar några slutsatser, säger Maria Eriksdotter till Vetenskapsradion.
Pressmeddelande från Biogen (nytt fönster)
Alzheimer kan förväxlas med ny demenssjukdom
Typiska symptom på alzheimer kan också orsakas av en nydefinierad demenssjukdom. Den förkortas LATE och kan delvis kasta nytt ljus över de senaste årens misslyckade läkemedelsprövningar.
LATE står för Limbic-predominant age-associated TDP-43 encephalopathy och har presenterats som en ny demenssjukdom. I april 2019 beskrevs den i en vetenskaplig artikel som fick stor uppmärksamhet i internationella medier. Bland författarna fanns en svensk representant: Irina Alafuzoff, professor emeritus och neuropatolog.
![](https://demenscentrum.se/sites/default/files//bilder/FORSKNING/Portratt/irina_alafuzoff.jpg)
I sitt arbetsrum på Klinisk patologi, Akademiska sjukhuset i Uppsala, studerar Irina Alafuzoff bland annat cellproteiner i hjärnan hos avlidna personer i olika åldrar. Ett sådant protein är TDP-43 som har visat sig vara kopplat till vissa former av frontotemporal demens. På senare tid har forskare upptäckt att det även spelar en central roll för en nyupptäckt demenssjukdom: LATE.
– TDP-43 finns normalt i cellen. Problem uppstår när det plötsligt ändrar karaktär och börja bilda inklusioner. Det är en slags trådliknande strukturer som gör att cellen upphör att fungera. Vid LATE startar denna process i den del av hjärnan som kallas amygdalan. Därefter sprider sig cellskadorna till hippocampus och sedan storhjärnan, förklarar Irina Alafuzoff.
Samma spridningsväg
Vid Alzheimers sjukdom är det inte TDP-43 utan tau, ett annat cellprotein, som förändras och bildar skadliga inklusioner. Även tau:s spridningsväg går via hippocampus, hjärnans ”minnes- och inlärningscentrum”. Det är därför de tidiga symptomen vid alzheimer och LATE liknar varandra: försämrat närminne och problem med att lära nytt.
Att de allra första cellskadorna uppträder i olika delar av hjärnan – amygdalan vid LATE och locus coeruleus vid alzheimer – går inte att fastställa kliniskt med dagens metoder enligt Irina Alafuzoff. Sjukdomarna är därmed mycket svåra att särskilja, speciellt vid hög ålder.
Amygdalan brukar kallas hjärnans känslocentrum. Kan inte tidiga tecken på LATE därför vara återkommande känslostormar eller oförklarligt aggressivt beteende?
– Det är möjligt men cellskadorna i början av sjukdomsförloppet är så pass begränsade att symptomen nog är för diffusa för att kunna upptäckas. Det är först när skadorna sprider sig till hippocampus som de på allvar påverkar personen och blir märkbara – och då kan man inte skilja LATE från alzheimer, säger Irina Alafuzoff.
Det finns dock skillnader mellan de båda demenssjukdomarna. Acetylkolinesterashämmare, som ökar nivåerna av viktig signalsubstans och som i många fall kan lindra kognitiva symptom vid alzheimer, har inte den önskade effekten vid LATE. Mycket tyder också på att den nya demenssjukdomen har ett långsammare förlopp och att symptomen är något lindrigare. Troligen har många av de som diagnosticerats med lindriga kognitiva svårigheter (MCI) börjat utveckla LATE.
Vanligare i hög ålder
LATE är också vanligare bland de allra äldsta. Studier tyder på att var fjärde person över 85 år har så pass mycket skadligt TDP-43 att deras kognitiva funktioner påverkas.
– Det finns forskare som tror att i takt med att medellivslängden ökar kommer LATE att bli vanligare medan kurvan för alzheimer planar ut. Men det är ännu så länge bara spekulationer, påpekar Irina Alafuzoff.
I dag finns ingen metod för att upptäcka LATE på levande personer. Diagnosen kan endast ställas efter obduktion av hjärnan. Inom överskådlig framtid kommer därför LATE och alzheimer att sannolikt fortsätta förväxlas. Eftersom botande behandling saknas handlar det om att ge god vård och omsorg, och den vilar i båda fallen på samma grundprinciper: ett bra bemötande och individuellt anpassad hjälp och stöd med rätt insatser i rätt tid.
Men felaktig diagnostik försvårar möjligheten att utveckla nya läkemedel. Immunterapi har varit det hetaste spåret som läkemedelsbolagen följt i hopp om att hitta botemedel mot alzheimer. Siktet har varit inställt på beta-amyloid som bildar de plack (proteinklumpar) som, vid sidan av tau, anses det vara det andra kännetecknet för alzheimer.
Studier kan påverkas LATE
De senaste åren har flera läkemedelsstudier med tiotusentals deltagare gjorts. Även om placken reducerats, liksom i många fall skadligt tau, har deltagarnas symptom inte påverkats. I alla fall inte i den grad att de vetenskapliga krav som ställs på nya läkemedel uppfyllts. Men Irina Alafuzoff menar att dessa studier mycket väl kan ha påverkats av LATE.
– Om det ämne du testar är verksamt mot alzheimerförändringar har det sannolikt ingen effekt på TDP-43. Om många deltagare i själva verket har LATE kan följden bli att studien får ett negativt resultat trots att ämnet faktiskt hjälper mot alzheimer, säger Irina Alafuzoff.
Om så har varit fallet vet vi inte. Deltagarna i studierna obduceras inte, något som är det enda säkra sättet att ställa en diagnos – även vid alzheimer betonar Irina Alafuzoff. En omtalad undersökning vid Lunds universitet visade att 37 procent av de undersökta patienternas demensdiagnos ändrades efter döden, det vill säga efter obduktion. Undersökningen publicerades 2011 och sedan dess har diagnosmetoderna utvecklats och numera görs ofta undersökningar med PET- och magnetkamera och analyser av biomarkörer.
Oklart om förbättringar
Hur pass mycket bättre diagnostiken har blivit är oklart, enligt Irina Alafuzoff, eftersom de nya metoderna inte har utvärderats med neuropatologiska undersökningar.
– Jag har full respekt för neurologer och geriatriker, de måste givetvis använda de diagnosmetoder som finns till buds. Samtidigt måste man vara ödmjuka inför det faktum att diagnostik är svårt och att vi långtifrån har alla svaren.
– I nästan alla fall av demens, åtminstone bland äldre, handlar det om blanddemens. Vid obduktion brukar man hitta flera olika cellproteiner som har upphört att fungerar som de ska, ofta både tau och TDP-43. Vilka av dem som orsakat symptomen har vi fortfarande för lite kunskap om.
Blygsamma kostnader
Irina Alafuzoff anser att neuropatologer kan tillföra värdefull kunskap till bland annat läkemedelsprövningar. Resultaten skulle kunna analyseras på nytt i ett senare skede, efter obduktion, genom att deltagare med felaktig diagnos ”lyfts ur” studierna. Neuropatologiska undersökningar är inte gratis men enligt Irina Alafuzoff är kostnaderna blygsamma i jämförelse med de pengar som lagts ner på långtidsbehandlingar med nya läkemedelskandidater och som hitintills inte gett önskat resultat.
– Positivt är att flera prospektiva studier nu är på gång, bland annat i England. Deltagarna har då gett sitt tillstånd till obduktion och forskarna kan följa dem och göra neurologiska tester från 60-65 års ålder till de avlider, säger Irina Alafuzoff.
Text & bild: Magnus Westlander
I sitt arbetsrum på Klinisk patologi, Akademiska sjukhuset i Uppsala, studerar Irina Alafuzoff bland annat cellproteiner i hjärnan hos avlidna personer i olika åldrar. Ett sådant protein är TDP-43 som har visat sig vara kopplat till vissa former av frontotemporal demens. På senare tid har forskare upptäckt att det även spelar en central roll för en nyupptäckt demenssjukdom: LATE.
– TDP-43 finns normalt i cellen. Problem uppstår när det plötsligt ändrar karaktär och börja bilda inklusioner. Det är en slags trådliknande strukturer som gör att cellen upphör att fungera. Vid LATE startar denna process i den del av hjärnan som kallas amygdalan. Därefter sprider sig cellskadorna till hippocampus och sedan storhjärnan, förklarar Irina Alafuzoff.
Samma spridningsväg
Vid Alzheimers sjukdom är det inte TDP-43 utan tau, ett annat cellprotein, som förändras och bildar skadliga inklusioner. Även tau:s spridningsväg går via hippocampus, hjärnans ”minnes- och inlärningscentrum”. Det är därför de tidiga symptomen vid alzheimer och LATE liknar varandra: försämrat närminne och problem med att lära nytt.
Att de allra första cellskadorna uppträder i olika delar av hjärnan – amygdalan vid LATE och locus coeruleus vid alzheimer – går inte att fastställa kliniskt med dagens metoder enligt Irina Alafuzoff. Sjukdomarna är därmed mycket svåra att särskilja, speciellt vid hög ålder.
Amygdalan brukar kallas hjärnans känslocentrum. Kan inte tidiga tecken på LATE därför vara återkommande känslostormar eller oförklarligt aggressivt beteende?
– Det är möjligt men cellskadorna i början av sjukdomsförloppet är så pass begränsade att symptomen nog är för diffusa för att kunna upptäckas. Det är först när skadorna sprider sig till hippocampus som de på allvar påverkar personen och blir märkbara – och då kan man inte skilja LATE från alzheimer, säger Irina Alafuzoff.
Det finns dock skillnader mellan de båda demenssjukdomarna. Acetylkolinesterashämmare, som ökar nivåerna av viktig signalsubstans och som i många fall kan lindra kognitiva symptom vid alzheimer, har inte den önskade effekten vid LATE. Mycket tyder också på att den nya demenssjukdomen har ett långsammare förlopp och att symptomen är något lindrigare. Troligen har många av de som diagnosticerats med lindriga kognitiva svårigheter (MCI) börjat utveckla LATE.
Vanligare i hög ålder
LATE är också vanligare bland de allra äldsta. Studier tyder på att var fjärde person över 85 år har så pass mycket skadligt TDP-43 att deras kognitiva funktioner påverkas.
– Det finns forskare som tror att i takt med att medellivslängden ökar kommer LATE att bli vanligare medan kurvan för alzheimer planar ut. Men det är ännu så länge bara spekulationer, påpekar Irina Alafuzoff.
I dag finns ingen metod för att upptäcka LATE på levande personer. Diagnosen kan endast ställas efter obduktion av hjärnan. Inom överskådlig framtid kommer därför LATE och alzheimer att sannolikt fortsätta förväxlas. Eftersom botande behandling saknas handlar det om att ge god vård och omsorg, och den vilar i båda fallen på samma grundprinciper: ett bra bemötande och individuellt anpassad hjälp och stöd med rätt insatser i rätt tid.
Men felaktig diagnostik försvårar möjligheten att utveckla nya läkemedel. Immunterapi har varit det hetaste spåret som läkemedelsbolagen följt i hopp om att hitta botemedel mot alzheimer. Siktet har varit inställt på beta-amyloid som bildar de plack (proteinklumpar) som, vid sidan av tau, anses det vara det andra kännetecknet för alzheimer.
Studier kan påverkas LATE
De senaste åren har flera läkemedelsstudier med tiotusentals deltagare gjorts. Även om placken reducerats, liksom i många fall skadligt tau, har deltagarnas symptom inte påverkats. I alla fall inte i den grad att de vetenskapliga krav som ställs på nya läkemedel uppfyllts. Men Irina Alafuzoff menar att dessa studier mycket väl kan ha påverkats av LATE.
– Om det ämne du testar är verksamt mot alzheimerförändringar har det sannolikt ingen effekt på TDP-43. Om många deltagare i själva verket har LATE kan följden bli att studien får ett negativt resultat trots att ämnet faktiskt hjälper mot alzheimer, säger Irina Alafuzoff.
Om så har varit fallet vet vi inte. Deltagarna i studierna obduceras inte, något som är det enda säkra sättet att ställa en diagnos – även vid alzheimer betonar Irina Alafuzoff. En omtalad undersökning vid Lunds universitet visade att 37 procent av de undersökta patienternas demensdiagnos ändrades efter döden, det vill säga efter obduktion. Undersökningen publicerades 2011 och sedan dess har diagnosmetoderna utvecklats och numera görs ofta undersökningar med PET- och magnetkamera och analyser av biomarkörer.
Oklart om förbättringar
Hur pass mycket bättre diagnostiken har blivit är oklart, enligt Irina Alafuzoff, eftersom de nya metoderna inte har utvärderats med neuropatologiska undersökningar.
– Jag har full respekt för neurologer och geriatriker, de måste givetvis använda de diagnosmetoder som finns till buds. Samtidigt måste man vara ödmjuka inför det faktum att diagnostik är svårt och att vi långtifrån har alla svaren.
– I nästan alla fall av demens, åtminstone bland äldre, handlar det om blanddemens. Vid obduktion brukar man hitta flera olika cellproteiner som har upphört att fungerar som de ska, ofta både tau och TDP-43. Vilka av dem som orsakat symptomen har vi fortfarande för lite kunskap om.
Blygsamma kostnader
Irina Alafuzoff anser att neuropatologer kan tillföra värdefull kunskap till bland annat läkemedelsprövningar. Resultaten skulle kunna analyseras på nytt i ett senare skede, efter obduktion, genom att deltagare med felaktig diagnos ”lyfts ur” studierna. Neuropatologiska undersökningar är inte gratis men enligt Irina Alafuzoff är kostnaderna blygsamma i jämförelse med de pengar som lagts ner på långtidsbehandlingar med nya läkemedelskandidater och som hitintills inte gett önskat resultat.
– Positivt är att flera prospektiva studier nu är på gång, bland annat i England. Deltagarna har då gett sitt tillstånd till obduktion och forskarna kan följa dem och göra neurologiska tester från 60-65 års ålder till de avlider, säger Irina Alafuzoff.
Text & bild: Magnus Westlander
Rekordstort testamente till alzheimerforskning
Hjärnfonden har fått ett rekordstort testamente till alzheimerforskning. Det handlar om totalt 70 miljoner kr. Av dessa medel går nu 30 miljoner kr till sex olika projekt vid Karolinska Institutet samt universiteten i Göteborg, Linköping och Uppsala.
Efter utvärdering kan projekten få ytterligare medel, 20 miljoner kr, som fördelas över fem år. Resterande del av testamentet, 20 miljoner kr, delas ut via Hjärnfondens årliga forskningsutlysning.
– Vi känner stor tacksamhet för att vi har fått det här exceptionellt stora testamentet och att givaren tänkte på alla de som lever med denna svåra folksjukdom och deras anhöriga. Stora som små gåvor betyder mycket för att forskningen snabbare ska hitta en lösning på alzheimergåtan, säger Anna Hemlin, Hjärnfondens generalsekreterare, i ett pressmeddelande.
Efter utvärdering kan projekten få ytterligare medel, 20 miljoner kr, som fördelas över fem år. Resterande del av testamentet, 20 miljoner kr, delas ut via Hjärnfondens årliga forskningsutlysning.
– Vi känner stor tacksamhet för att vi har fått det här exceptionellt stora testamentet och att givaren tänkte på alla de som lever med denna svåra folksjukdom och deras anhöriga. Stora som små gåvor betyder mycket för att forskningen snabbare ska hitta en lösning på alzheimergåtan, säger Anna Hemlin, Hjärnfondens generalsekreterare, i ett pressmeddelande.
Läs pressmeddelande från Hjärnfonden (nytt fönster)
Andra insamlingsfonder för demensforskning
- Alzheimerfonden (nytt fönster)
- Demensfonden (nytt fönster)
Ännu en läkemedelsprövning avbryts
Läkemedelsbolagen Eisai och Biogen avbryter två fas 3-studier med elenbecestat, ett ämne som har testats i hopp om att kunna bromsa Alzheimers sjukdom.
Elenbecestat verkar genom att hämma produktionen av beta-amyloid, det protein som bildar de alzheimertypiska placken i hjärnan. Det prövades i två studier med totalt cirka 2 100 patienter. Samtliga deltagare hade tidig Alzheimers sjukdom med en bekräftad ansamling av amyloida plack i hjärnan.
Behandlingen med elenbecestat som skulle pågå i 24 månader har nu avbrutits i förtid meddelar Läkemedelsvärlden på sin webbplats. Enligt ett pressmeddelande från läkemedelsbolagen beror det på att resultaten från en säkerhetsgranskning visade på ett ”ofördelaktigt risk/nytta-ratio”. Någon mer utförlig förklaring har inte angetts.
Elenbecestat sällar sig till den långa raden av misslyckade prövningar av möjliga alzheimerläkemedel. Till skillnad mot en del andra läkemedelsbolag har Eisai och Biogen dock inte kastat in handduken. De fortsätter fas 3-programmet med BAN 2401, en uppmärksammad läkemedelskandidat som alzheimerforskaren Lars Lannfelt varit med att utveckla.
Elenbecestat verkar genom att hämma produktionen av beta-amyloid, det protein som bildar de alzheimertypiska placken i hjärnan. Det prövades i två studier med totalt cirka 2 100 patienter. Samtliga deltagare hade tidig Alzheimers sjukdom med en bekräftad ansamling av amyloida plack i hjärnan.
Behandlingen med elenbecestat som skulle pågå i 24 månader har nu avbrutits i förtid meddelar Läkemedelsvärlden på sin webbplats. Enligt ett pressmeddelande från läkemedelsbolagen beror det på att resultaten från en säkerhetsgranskning visade på ett ”ofördelaktigt risk/nytta-ratio”. Någon mer utförlig förklaring har inte angetts.
Elenbecestat sällar sig till den långa raden av misslyckade prövningar av möjliga alzheimerläkemedel. Till skillnad mot en del andra läkemedelsbolag har Eisai och Biogen dock inte kastat in handduken. De fortsätter fas 3-programmet med BAN 2401, en uppmärksammad läkemedelskandidat som alzheimerforskaren Lars Lannfelt varit med att utveckla.
Läs mer på Läkemedelsvärldens webb (nytt fönster)
Nya tester med svensk läkemedelskandidat (nytt fönster)
Skalor skattar personcentrerad vård
Personcentrerad vård och ett bra vårdklimat är eftersträvade mål för äldreboenden. Nu finns flera skattningsskalor som visar hur väl man lyckas uppnå dem. David Edvardsson, professor i omvårdnad, har varit med att utveckla dem.
Det har länge funnits olika instrument för att utreda och följa upp demenssjukdom, till exempel MMSE som används för att testa kognitiv förmåga. Vetenskapligt prövade instrument för omvårdnad har däremot främst varit tillgängliga för forskningen.
– De vi nu låter Svenskt Demenscentrum publicera på sin webb har utvecklats under flera år och genomgått omfattande prövningar. Syftet med skalorna är att fånga förekomsten av personcentrerad vård och vårdklimat på äldreboenden, säger David Edvardsson.
Skalorna har utvecklats i ett samarbete mellan Umeå universitet, Karolinska Institutet och australiensiska La Trobe University där professor David Edvardsson numera är verksam. Ursprungligen är de framtagna för forskningsändamål men David Edvardsson ser ett vidare användningsområde.
Underlag för uppföljning
– Skalorna består av frågeformulär som är lättanvända och som med fördel även kan användas som underlag för att följa upp verksamheten på enskilda äldreboenden, säger han.
Ann-Christin Kärrman, utvecklingsansvarig inom vård och omsorg vid Svenskt Demenscentrum, välkomnar att skalorna nu blir tillgängliga och avgiftsfria att ladda ned via webben.
– Det är verkligen efterlängtat. Vi har talat så mycket om betydelsen av personcentrerad omvårdnad och ett bra vårdklimat. Nu får vi äntligen lättanvända instrument som hjälper oss att se hur vi lyckas med detta. Frågeformulären innehåller raka enkla frågor som är väsentliga för verksamheten på ett äldreboende.
Vårdklimatskalan heter Person-centred Climate Questionnaire (PCQ) och finns i tre varianter, för persoanal, boende och närstående. Skalorna för personcentrerad vård heter Person-directed-care (PDC) och Person-Centred Care Assessment Tool (P-CAT). Samtliga frågeformulär är översatta till svenska.
Magnus Westlander
Gå till nedladdningssidan:
- Skalor för personcentrerad vård (PDC och P-CAT)
- Skalor för vårdklimat (PCQ)
Det har länge funnits olika instrument för att utreda och följa upp demenssjukdom, till exempel MMSE som används för att testa kognitiv förmåga. Vetenskapligt prövade instrument för omvårdnad har däremot främst varit tillgängliga för forskningen.
– De vi nu låter Svenskt Demenscentrum publicera på sin webb har utvecklats under flera år och genomgått omfattande prövningar. Syftet med skalorna är att fånga förekomsten av personcentrerad vård och vårdklimat på äldreboenden, säger David Edvardsson.
Skalorna har utvecklats i ett samarbete mellan Umeå universitet, Karolinska Institutet och australiensiska La Trobe University där professor David Edvardsson numera är verksam. Ursprungligen är de framtagna för forskningsändamål men David Edvardsson ser ett vidare användningsområde.
Underlag för uppföljning
– Skalorna består av frågeformulär som är lättanvända och som med fördel även kan användas som underlag för att följa upp verksamheten på enskilda äldreboenden, säger han.
Ann-Christin Kärrman, utvecklingsansvarig inom vård och omsorg vid Svenskt Demenscentrum, välkomnar att skalorna nu blir tillgängliga och avgiftsfria att ladda ned via webben.
– Det är verkligen efterlängtat. Vi har talat så mycket om betydelsen av personcentrerad omvårdnad och ett bra vårdklimat. Nu får vi äntligen lättanvända instrument som hjälper oss att se hur vi lyckas med detta. Frågeformulären innehåller raka enkla frågor som är väsentliga för verksamheten på ett äldreboende.
Vårdklimatskalan heter Person-centred Climate Questionnaire (PCQ) och finns i tre varianter, för persoanal, boende och närstående. Skalorna för personcentrerad vård heter Person-directed-care (PDC) och Person-Centred Care Assessment Tool (P-CAT). Samtliga frågeformulär är översatta till svenska.
Magnus Westlander
Gå till nedladdningssidan:
- Skalor för personcentrerad vård (PDC och P-CAT)
- Skalor för vårdklimat (PCQ)
Sund livsstil kan kompensera för ärftlig demensrisk
Sunda levandsvanor kan i viss mån minska risken för demenssjukdom. Ny forskning tyder på att det även gäller om man föds med en förhöjd risk.
Det är forskare vid universitetet i Exeter som har undersökt sambandet mellan levnadsvanor, ärftlighet och demens. En av frågorna det ställde sig var om goda levnadsvanor kan kompensera för en ärftlig förhöjd risk att utveckla demenssjukom.
Deras studie bygger på uppgifter från en brittisk biobank. I den fanns en rad olika data från drygt 196 000 personer, samtliga äldre än 60 år. Forskarna delade in dem i tre grupper beroende på graden av genetisk risk för att utveckla demensjukdom. Detta samkördes med uppgifter om deras levnadsvanor.
Personer med hög genetisk risk och en "ofördelaktig" livsstil hade tre gånger högre risk att utveckla demenssjukdom än de med låg genetisk risk och en "fördelaktig" livsstil. Med fördelaktig livsstil menades regelbunden fysisk aktivitet, hälsosam kost, låg alkoholkonsumtion och icke-rökning.
Men levnadsvanorna hade betydelse för alla grupperna. De som hade en hög genetisk risk och samtidigt lagt sig till med en "fördelaktig" livsstil hade 32 procent lägre risk att utveckla demens än de som hade osunda levnadsvanor.
– Det här är den första studien som analyserar i vilken utsträckning man kan kompensera för en genetisk risk att utveckla demens genom att ha en hälsosam livsstil. Våra resultat är spännande eftersom de visar att vi kan vidta åtgärder för att försöka kompensera för vår genetsiska risk, säger doktor Elzbieta Kuzma, en av forskarna bakom studien, på webbplatsen Science Daily.
Läs abstract i tidskriften JAMA (nytt fönster)
Läs mer på webbplatsen Science Daily (nytt fönster)
Det är forskare vid universitetet i Exeter som har undersökt sambandet mellan levnadsvanor, ärftlighet och demens. En av frågorna det ställde sig var om goda levnadsvanor kan kompensera för en ärftlig förhöjd risk att utveckla demenssjukom.
Deras studie bygger på uppgifter från en brittisk biobank. I den fanns en rad olika data från drygt 196 000 personer, samtliga äldre än 60 år. Forskarna delade in dem i tre grupper beroende på graden av genetisk risk för att utveckla demensjukdom. Detta samkördes med uppgifter om deras levnadsvanor.
Personer med hög genetisk risk och en "ofördelaktig" livsstil hade tre gånger högre risk att utveckla demenssjukdom än de med låg genetisk risk och en "fördelaktig" livsstil. Med fördelaktig livsstil menades regelbunden fysisk aktivitet, hälsosam kost, låg alkoholkonsumtion och icke-rökning.
Men levnadsvanorna hade betydelse för alla grupperna. De som hade en hög genetisk risk och samtidigt lagt sig till med en "fördelaktig" livsstil hade 32 procent lägre risk att utveckla demens än de som hade osunda levnadsvanor.
– Det här är den första studien som analyserar i vilken utsträckning man kan kompensera för en genetisk risk att utveckla demens genom att ha en hälsosam livsstil. Våra resultat är spännande eftersom de visar att vi kan vidta åtgärder för att försöka kompensera för vår genetsiska risk, säger doktor Elzbieta Kuzma, en av forskarna bakom studien, på webbplatsen Science Daily.
Läs abstract i tidskriften JAMA (nytt fönster)
Läs mer på webbplatsen Science Daily (nytt fönster)
Prestigepris till svensk alzheimerforskare
Lars Lannfelt, professor i geriatrik vid Uppsala universitet, har tilldelats AAIC Lifetime Achievement Awards 2019, en av av de mest prestigefulla utmärkelserna inom alzheimerforskningen.
Den ges till seniora forskare som genom betydande vetenskapliga bidrag visat på livslångt engagemang och framsteg i kampen mot Alzheimers sjukdom och demens.
I prismotiveringen lyfter AAIC fram Lars Lannfelts upptäckter som bidragit till både kunskap kring uppkomsten av Alzheimers sjukdom och BAN2401, en lovande läkemedelskandidat som nu prövas i en fas 3-studie.
Lars Lannfelt tog emot utmärkelsen vid sommarens stora AAIC-konferens i Los Angeles. Tidigare i år fick Lars Lannfelt ta emot Alzheimerfondens stora forskningspris.
Den ges till seniora forskare som genom betydande vetenskapliga bidrag visat på livslångt engagemang och framsteg i kampen mot Alzheimers sjukdom och demens.
I prismotiveringen lyfter AAIC fram Lars Lannfelts upptäckter som bidragit till både kunskap kring uppkomsten av Alzheimers sjukdom och BAN2401, en lovande läkemedelskandidat som nu prövas i en fas 3-studie.
Lars Lannfelt tog emot utmärkelsen vid sommarens stora AAIC-konferens i Los Angeles. Tidigare i år fick Lars Lannfelt ta emot Alzheimerfondens stora forskningspris.