Nytt om forskning
Träning kan minska demenssjukas hjälpbehov
Regelbunden fyskisk träning av personer med demenssjukdom har flera positiva effekter, bland annat på deras balansförmåga. Detta visar forskning från Umeå universitet.
Resultaten bygger på en studie som nu publiceras i tidskriften JAGS. I den deltog 186 personer med demenssjukdom på 16 olika äldreboenden i Umeå. De som lottades till träningsgruppen fick genomgå ett 45-minuter långt program 2-3 gånger/vecka. Under fyra månader övades bl a benstyrka, balans och gång under ledning av en fysioterapeut.
Demenssjukdom innebär en gradvis försämring av förmågor. Så var fallet även bland träningsgruppens deltagare men försämringarna skedde i en långsammare takt, jämfört kontrollgruppens. Dessutom märktes faktiska förbättringar i deras balans.
– Studier som den här är ovanliga, men ger oss viktiga insikter att bygga vidare på för att utveckla en demensvård som på ett kostnadseffektivt sätt möter framtidens utmaningar och gör att personerna kan förbli självständiga längre, säger Annika Toots, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering vid Umeå universitet och huvudförfattare till artikeln i JAGS.
Läs pressmeddelandet från Umeå universitet » (nytt fönster)
Resultaten bygger på en studie som nu publiceras i tidskriften JAGS. I den deltog 186 personer med demenssjukdom på 16 olika äldreboenden i Umeå. De som lottades till träningsgruppen fick genomgå ett 45-minuter långt program 2-3 gånger/vecka. Under fyra månader övades bl a benstyrka, balans och gång under ledning av en fysioterapeut.
Demenssjukdom innebär en gradvis försämring av förmågor. Så var fallet även bland träningsgruppens deltagare men försämringarna skedde i en långsammare takt, jämfört kontrollgruppens. Dessutom märktes faktiska förbättringar i deras balans.
– Studier som den här är ovanliga, men ger oss viktiga insikter att bygga vidare på för att utveckla en demensvård som på ett kostnadseffektivt sätt möter framtidens utmaningar och gör att personerna kan förbli självständiga längre, säger Annika Toots, doktorand vid Institutionen för samhällsmedicin och rehabilitering vid Umeå universitet och huvudförfattare till artikeln i JAGS.
Läs pressmeddelandet från Umeå universitet » (nytt fönster)
Nytt alzheimervaccin prövas i större skala
Ett nytt vaccin, CAD106, mot Alzheimers sjukdom ska nu prövas i större skala. Det har tagits fram vid Karolinska Institutet, med Novartis som finansiär, och fungerar delvis annorlunda än liknande vacciner som testats.
För några år sedan skrev vi om CAD106 som då med med framgång hade testats i Sverige på personer med Alzheimers sjukdom. Nu uppmärksammar Demensförbundets webb att samma vaccin nu ska prövas i betydligt större skala, i en s k fas-3-studie. De kommer att ske i USA på patienter som bär på ApoE4-allelen. Det är en genvariant som har visat sig ge en markant ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom.
De flesta liknande studier som gjorts så här långt bygger på passiv vaccinering, det vill säga antikroppar mot sjukdomen injiceras direkt i blodet. Metoden har fördelen av att vaccineringen snabbt kan avbrytas om till exempel allvarliga biverkningar uppstår.
CAD106 handlar istället om aktiv vaccinering. Det innebär att ett ämne som uppfattas som artfrämmande injiceras och som sporrar immunförsvaret. Mer konkret handlar det om att få kroppen att producera antikroppar mot de skadliga varianter av proteinet beta-amyloid som man tror orsakar Alzheimers sjukdomen. Om den aktiva vaccineringen fungerar är den kostnadsmässigt mer förmånlig eftersom betydligt färre injektioner krävs.
Fas 3-studien kommer att pågå under fem år. Om utfallet skulle bli positivt kan Novartis i princip börja sälja CAD106 som ett läkemedel.
Läs artikel på Demensförbundets webb » (nytt fönster)
För några år sedan skrev vi om CAD106 som då med med framgång hade testats i Sverige på personer med Alzheimers sjukdom. Nu uppmärksammar Demensförbundets webb att samma vaccin nu ska prövas i betydligt större skala, i en s k fas-3-studie. De kommer att ske i USA på patienter som bär på ApoE4-allelen. Det är en genvariant som har visat sig ge en markant ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom.
De flesta liknande studier som gjorts så här långt bygger på passiv vaccinering, det vill säga antikroppar mot sjukdomen injiceras direkt i blodet. Metoden har fördelen av att vaccineringen snabbt kan avbrytas om till exempel allvarliga biverkningar uppstår.
CAD106 handlar istället om aktiv vaccinering. Det innebär att ett ämne som uppfattas som artfrämmande injiceras och som sporrar immunförsvaret. Mer konkret handlar det om att få kroppen att producera antikroppar mot de skadliga varianter av proteinet beta-amyloid som man tror orsakar Alzheimers sjukdomen. Om den aktiva vaccineringen fungerar är den kostnadsmässigt mer förmånlig eftersom betydligt färre injektioner krävs.
Fas 3-studien kommer att pågå under fem år. Om utfallet skulle bli positivt kan Novartis i princip börja sälja CAD106 som ett läkemedel.
Läs artikel på Demensförbundets webb » (nytt fönster)
Ärftlig koppling mellan diabetes och demens
Det är känt att typ 2-diabetes är förenat med en ökad risk att utveckla demenssjukdom. Orsaken kan delvis vara ärftlig. Det visar forskaren Weili Xu i en ny studie från Aging Research Center i Stockholm.
Diabetiker som är bärare av genvarianten HHEX_23-AA löper en väsentligt större risk att drabbas av demenssjukdom, jämfört med personer som inte har diabetes. Undersökningar med magnetkamera visar att de även hade strukturella förändringar i hjärnan redan innan de uppvisade demenssymptom.
Studien är gjord inom ramen för SNAC (Swedish National study on Aging and Care), en stor befolkningsstudie som görs på fyra platser i landet. Läs mer i nyhetsbrev från SNAC (nr 2/2015) » (nytt fönster)
Diabetiker som är bärare av genvarianten HHEX_23-AA löper en väsentligt större risk att drabbas av demenssjukdom, jämfört med personer som inte har diabetes. Undersökningar med magnetkamera visar att de även hade strukturella förändringar i hjärnan redan innan de uppvisade demenssymptom.
Studien är gjord inom ramen för SNAC (Swedish National study on Aging and Care), en stor befolkningsstudie som görs på fyra platser i landet. Läs mer i nyhetsbrev från SNAC (nr 2/2015) » (nytt fönster)
Sök forskningsmedel ur Demensfonden
Nu är det dags att söka forskningsmedel ur Demensfonden, Demensförbundets fond för forskning kring Alzheimers sjukdom och andra demenssjukdomar. Fonden delar ut stipendier en gång om året för medicinsk forskning, omvårdnadsforskning, utveckling av stöd till demenssjuka och deras anhöriga samt information. Stipendiaterna utses i samråd med Demensfondens medicinska råd. Ansökningstiden går ut den 16 februari 2016. Läs mer på Demensförbundets hemsida » (nytt fönster)
Stor framgång för svensk alzheimerforskning
En svensk metod inom alzheimerdiagnostiken får internationellt erkännande. Kaj Blennow och Henrik Zetterberg, båda professorer vid Sahlgrenska akademin, har utvecklat ett sätt att analysera ryggvätska som nu blir internationell standard.
– Vi har lagt ner oerhört mycket arbete på det här projektet, och det har både initierats, genomförts och nu också slutförts av oss i Göteborg inom ramen för ett globalt samarbetsprojekt som vi leder, säger Henrik Zetterberg i ett pressmeddelande från Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.""
Genom att mäta halterna av proteinet betaamyloid i ryggvätska kan man med rätt stor sannolikhet spåra Alzheimers sjukdom redan innan de första symptomen visar sig. Onormalt låga halter av betaamyloid tyder på att proteinet fastnar och ansamlas i hjärnan, vilket är ett typiskt tecken för sjukdomen.
Göteborgsforskarnas mätmetod har nu godkänts som global referensmetod. Det innebär att den kommer att användas som norm i arbetet med att standardisera betaamyloidmätningar över hela världen.
– Med hjälp av standarden kan människor som är oroliga för Alzheimers sjukdom göra testet, och få samma resultat oavsett om det sker i San Francisco, Sao Paolo, London, Göteborg eller Kapstaden, säger Kaj Blennow.
Ännu finns ingen helt säker metod för att ställa diagnosen Alzheimers sjukdom. Diagnosen bygger på en samlad bedömning av en rad olika tester och undersökningar. Fördelen med den metod som utvecklats vid Sahlgrenska är att tecken på alzheimer kan upptäckas i ett mycket tidigt skede, något som är av stor vikt när nya läkemedel mot sjukdomen ska testas.
– Dessa nya läkemedel kommer sannolikt vara som mest effektiva hos människor som precis börjat ansamla beta-amyloid i hjärnan. Då blir en väl utprövad och standardiserad metod naturligtvis avgörande, eftersom den säkerställer att dessa människor hittas på ett diagnostiskt säkert och precist sätt, säger Kaj Blennow.
Läs pressmeddelandet från Sahlgrenska akademin »
(nytt fönster)
– Vi har lagt ner oerhört mycket arbete på det här projektet, och det har både initierats, genomförts och nu också slutförts av oss i Göteborg inom ramen för ett globalt samarbetsprojekt som vi leder, säger Henrik Zetterberg i ett pressmeddelande från Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.""
Genom att mäta halterna av proteinet betaamyloid i ryggvätska kan man med rätt stor sannolikhet spåra Alzheimers sjukdom redan innan de första symptomen visar sig. Onormalt låga halter av betaamyloid tyder på att proteinet fastnar och ansamlas i hjärnan, vilket är ett typiskt tecken för sjukdomen.
Göteborgsforskarnas mätmetod har nu godkänts som global referensmetod. Det innebär att den kommer att användas som norm i arbetet med att standardisera betaamyloidmätningar över hela världen.
– Med hjälp av standarden kan människor som är oroliga för Alzheimers sjukdom göra testet, och få samma resultat oavsett om det sker i San Francisco, Sao Paolo, London, Göteborg eller Kapstaden, säger Kaj Blennow.
Ännu finns ingen helt säker metod för att ställa diagnosen Alzheimers sjukdom. Diagnosen bygger på en samlad bedömning av en rad olika tester och undersökningar. Fördelen med den metod som utvecklats vid Sahlgrenska är att tecken på alzheimer kan upptäckas i ett mycket tidigt skede, något som är av stor vikt när nya läkemedel mot sjukdomen ska testas.
– Dessa nya läkemedel kommer sannolikt vara som mest effektiva hos människor som precis börjat ansamla beta-amyloid i hjärnan. Då blir en väl utprövad och standardiserad metod naturligtvis avgörande, eftersom den säkerställer att dessa människor hittas på ett diagnostiskt säkert och precist sätt, säger Kaj Blennow.
Läs pressmeddelandet från Sahlgrenska akademin »
(nytt fönster)
Professor Kaj Blennow
Professor Henrik Zetterberg
Lovande om nytt protein mot alzheimer
Forskare vid Kungliga Tekniska högskolan har tagit fram ett nytt så kallat bindarprotein. Förhoppningen är att det kan utgöra basen i en effektiv bromsmedicin mot Alzheimers sjukdom.
Bindarproteinet är betydligt mindre än de antikroppar som idag prövas mot alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Funktionen är dock liknande och de studier som gjorts lovande. Möss som behandlats med bindarproteinet beter sig som friska djur när det kommer till minne och andra kognitiva förmågor.
– Vi ser också kraftigt reducerade mängder av amyloid beta-peptiderna i mössens hjärnor. Vid alzheimer produceras dessa proteiner i hög omfattning, och omvandlas till amyloida plack i hjärnan hos de som har sjukdomen, säger Hanna Lindberg, som doktorerat på den nya bindarproteinet, i ett pressmeddelande från Kungliga Tekniska Högskolan.
Möss är inte människor och mycket forskning återstår innan bindarproteinet kan testat i större skala. Stefan Ståhl, professor i molekylär bioteknologi och huvudhandledare för Hanna Lindberg, ser dock optimistiskt på de nya rönen.
– Jag kom nyligen hem från ett projektmöte på New York University. Där stod det klart för mig att de resultat som uppnåtts med Hannas protein var så bra att de är i paritet med andra proteinbaserade preventiva läkemedel som befinns i klinisk prövning mot Alzheimers sjukdom, säger han.
Forskningsprojektet har genomförts i samarbete med New York University, och Sveriges lantbruksuniversitet.
Läs hela pressmeddelandet » (nutt fönster)
Bindarproteinet är betydligt mindre än de antikroppar som idag prövas mot alzheimer, den vanligaste demenssjukdomen. Funktionen är dock liknande och de studier som gjorts lovande. Möss som behandlats med bindarproteinet beter sig som friska djur när det kommer till minne och andra kognitiva förmågor.
– Vi ser också kraftigt reducerade mängder av amyloid beta-peptiderna i mössens hjärnor. Vid alzheimer produceras dessa proteiner i hög omfattning, och omvandlas till amyloida plack i hjärnan hos de som har sjukdomen, säger Hanna Lindberg, som doktorerat på den nya bindarproteinet, i ett pressmeddelande från Kungliga Tekniska Högskolan.
Möss är inte människor och mycket forskning återstår innan bindarproteinet kan testat i större skala. Stefan Ståhl, professor i molekylär bioteknologi och huvudhandledare för Hanna Lindberg, ser dock optimistiskt på de nya rönen.
– Jag kom nyligen hem från ett projektmöte på New York University. Där stod det klart för mig att de resultat som uppnåtts med Hannas protein var så bra att de är i paritet med andra proteinbaserade preventiva läkemedel som befinns i klinisk prövning mot Alzheimers sjukdom, säger han.
Forskningsprojektet har genomförts i samarbete med New York University, och Sveriges lantbruksuniversitet.
Läs hela pressmeddelandet » (nutt fönster)
Hanna Lindberg, KTH, forskar på Alzheimers sjukfom
Två framstående alzheimerforskare prisas
Professor Bengt Winblad har fått Hjärnfondens jubileumsanslag för sin insats för forskningen om Alzheimers sjukdom. Anslaget är på tre miljoner kr och delas i år ut för första gången. Bengt Winblad är verksam vid Karolinska Institutet (KI). Läs mer om hans forskning på Hjärnfondens webb » (nytt fönster)
Professor Miia Kivipelto, också verksam på KI, får årets Waijlit och Eric Forsgrens pris till framstående alzheimerforskare. Prissumman är på 100 000 kronor och delas ut årligen under fem år.
– Jag är mycket glad över priset och att den förebyggande forskningen inom demens uppmärksammas, säger hon i en kommentar till priset på KI:s webb.
– För 15 år sedan handlade det mest om bakomliggande sjukdomsfaktorer som ålder och gener. Nu, i och med möjligheten att förebygga, är bilden mycket mer optimistisk. Men vi måste även ta fram bättre läkemedel.
Läs mer på KI:s webb » (nytt fönster)
Professor Miia Kivipelto, också verksam på KI, får årets Waijlit och Eric Forsgrens pris till framstående alzheimerforskare. Prissumman är på 100 000 kronor och delas ut årligen under fem år.
– Jag är mycket glad över priset och att den förebyggande forskningen inom demens uppmärksammas, säger hon i en kommentar till priset på KI:s webb.
– För 15 år sedan handlade det mest om bakomliggande sjukdomsfaktorer som ålder och gener. Nu, i och med möjligheten att förebygga, är bilden mycket mer optimistisk. Men vi måste även ta fram bättre läkemedel.
Läs mer på KI:s webb » (nytt fönster)
Demenssjukdomar ökar mest i utvecklingsländer
Färska siffror vittnar om demenssjukdomarnas globala utbredning och skenande kostnader. Var tredje sekund insjuknar en person i världen och ökningstakten är störst i den fattigaste delen.
Alzheimer´s Disease International beräknar att närmare 47 miljoner människor i världen har en demenssjukdom. Av dem lever en majoritet (58 %) utanför USA, Västeuropa och andra rika utvecklingsländer. Andelen som bor i vad Världsbanken klassificerar som låg- och mellaninkomstländer väntas dessutom öka med 10 procentenheter (68 %) fram till år 2050.
På grund av ökad medellivslängd och åldrande befolkningar drabbas allt fler av demenssjukdom. Det gäller i samtliga världsdelar. Ökningstakten är dock allra snabbast i de fattigaste utvecklingsländerna där 239 procent fler fall av demenssjukdom väntas om 35 år.
De globala kostnaderna för demenssjukdomarna kan närmast beskrivas som astronomiska. På bara fem år – mellan 2010-2015 – har de ökat med 35 procent och uppgår nu till 818 miljarder US dollar. Om man drar ifrån de uppskattade kostnaderna för anhörigas insatser motsvarar de 0,65 % av världens samlade bruttonationalprodukt.
Magnus Westlander
"Våra politiker måste snarast ta fram en nationell demensplan",
läs kommentar av professor Anders Wimo » (nytt fönster)
Alzheimer´s Disease International beräknar att närmare 47 miljoner människor i världen har en demenssjukdom. Av dem lever en majoritet (58 %) utanför USA, Västeuropa och andra rika utvecklingsländer. Andelen som bor i vad Världsbanken klassificerar som låg- och mellaninkomstländer väntas dessutom öka med 10 procentenheter (68 %) fram till år 2050.
På grund av ökad medellivslängd och åldrande befolkningar drabbas allt fler av demenssjukdom. Det gäller i samtliga världsdelar. Ökningstakten är dock allra snabbast i de fattigaste utvecklingsländerna där 239 procent fler fall av demenssjukdom väntas om 35 år.
De globala kostnaderna för demenssjukdomarna kan närmast beskrivas som astronomiska. På bara fem år – mellan 2010-2015 – har de ökat med 35 procent och uppgår nu till 818 miljarder US dollar. Om man drar ifrån de uppskattade kostnaderna för anhörigas insatser motsvarar de 0,65 % av världens samlade bruttonationalprodukt.
Magnus Westlander
"Våra politiker måste snarast ta fram en nationell demensplan",
läs kommentar av professor Anders Wimo » (nytt fönster)
Ladda ned rapport » (nytt fönster)
Nya läkemedel mot alzheimer dröjer
I somras kunde man åter läsa hoppfulla rubriker om nya läkemedel mot Alzheimers sjukdom. Vid en internationell konferens presenterades rön som liknades vid ett genombrott i utländska medier. En del forskare tycker det är att dra för stora växlar på resultaten.
De nya forskningsrönen gällde solanezumab, en antikropp med sikte på de amyloida plack som bildas och sprids i den alzheimersjukes hjärna. Medan dagens läkemedel mot alzheimer i bästa fall kan lindra symptomen en period är syftet med immunterapi (behandling med antikroppar) att bromsa själva sjukdomsförloppet. Mycket tyder på att solanezumab också lyckas med detta. Det hävdar läkemedelsbolaget Eli Lilly som vid sommarens AAIC-konferens i Washington D.C. presenterade ny forskning
Eric Karran, chef för brittiska Alzheimer´s Research UK, kommenterade resultaten i entusiastiska ordalag på sin organisations hemsida.
– Resultaten är lovande indicier på att solanezumab verkligen kan påverka sjukdomsförloppet vid Alzheimers sjukdom.
– Det slutgiltiga testet kommer att vara om dessa lovande effekter åter kan upprepas i en tredje, mer målinriktad, fas 3-studie med alzheimerpatienter i tidig sjukdomsfas.
De senaste åren har flera olika antikroppar mot alzheimer prövats. Men ännu har ingen klarat den sista kontrollstationen, fas 3-studien som är det stora kliniska testet innan ett läkemedel får börja säljas på marknaden.
För snart tre år sedan misslyckades även solanezumab i en fas 3-prövning – antikroppen hade inte mer effekt på patienterna än sockerpiller (placebo). Ett bakslag kan tyckas men när materialet analyserades vidare fann man hoppfulla tecken.
Fas 3-studien bestod av två delstudier där patienter med mild till måttlig demens ingick. Om man istället begränsade studien till deltagare med mild demens, drygt 1300 patienter, framkom signifikanta samband. Patienter som hade fått solanezumab presterade bättre i olika kognitiva tester. I genomsnitt försämrades deras kognitiva funktioner (minne, orienteringsförmåga etc) 30-procent långsammare än placebogruppens. Resultaten tydde på att antikroppen hade avsedd effekt endast om den sattes in tidigt i sjukdomsförloppet.
Eli Lilly beslöt att finansiera en utvidgad studie, nu endast med deltagare i mild sjukdomsfas. De som tidigare hade ingått i placebogruppen fick nu ockå solanezumab. Efter två år jämfördes de med patienterna som fått antikroppen redan i början av fas 3-studen och alltså behandlats under en längre period.
Resultaten visade att delagare som påbörjat behandlingen senare inte hade ”hunnit i fatt”. De som hade fått solanezumab redan när den första studien inleddes presterade fortfarande bättre på kognitiva tester. Detta tyder på att antikroppen lyckas med sitt syfte, att bromsa sjukdomsförloppet, menar forskarna bakom studien. Om det bara hade handlat om symptomlindring skulle de båda grupperna ha presterat ungefär lika bra.
Denna tolkning ifrågasattes dock av statistiker och andra forskare under en paneldebatt i Washington D.C. Agneta Nordberg, professor i klinisk neurovetenskap vid Karolinska Institutet, var på plats och tillhör dem som tycker att Eli Lilly drar för stora växlar på studien.
– Den här skillnaden i kognition mellan grupper med olika behandlingstid kan man se även när det handlar om kolinesterashämmare, ett av det symptomlindrande läkemedel som idag används vid Alzheimers sjukdom, säger hon.
Agneta Nordberg menar att först efter nästa studie, som omfattar 2100 patienter, kan man uttala sig mer säkert om solanezumab och om antikroppens eventuella påverkan på sjukdomsförloppet. Att dess effekt går att avläsa i mild fas men inte i måttlig ligger dock i linje med en etablerad uppfattning; nya läkemedel mot alzheimer måste troligen sättas in tidigt i sjukdomsförloppet för att kunna ha effekt.
Kanske måste behandlingen med antikroppar starta redan innan de första symptomen visar sig. Sådana försök påbörjas snart. A4-studien (The Anti-Amyloid Treatment in Asymptomatic Alzheimer’s study) omfattar äldre friska deltagare med ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom på grund av alzheimertypiska hjärnförändringar eller genetiska faktorer. Även i A4-studien kommer antikroppen solanezumab att testas. Resultat väntas om 4–5 år.
Magnus Westlander
De nya forskningsrönen gällde solanezumab, en antikropp med sikte på de amyloida plack som bildas och sprids i den alzheimersjukes hjärna. Medan dagens läkemedel mot alzheimer i bästa fall kan lindra symptomen en period är syftet med immunterapi (behandling med antikroppar) att bromsa själva sjukdomsförloppet. Mycket tyder på att solanezumab också lyckas med detta. Det hävdar läkemedelsbolaget Eli Lilly som vid sommarens AAIC-konferens i Washington D.C. presenterade ny forskning
Eric Karran, chef för brittiska Alzheimer´s Research UK, kommenterade resultaten i entusiastiska ordalag på sin organisations hemsida.
– Resultaten är lovande indicier på att solanezumab verkligen kan påverka sjukdomsförloppet vid Alzheimers sjukdom.
– Det slutgiltiga testet kommer att vara om dessa lovande effekter åter kan upprepas i en tredje, mer målinriktad, fas 3-studie med alzheimerpatienter i tidig sjukdomsfas.
De senaste åren har flera olika antikroppar mot alzheimer prövats. Men ännu har ingen klarat den sista kontrollstationen, fas 3-studien som är det stora kliniska testet innan ett läkemedel får börja säljas på marknaden.
För snart tre år sedan misslyckades även solanezumab i en fas 3-prövning – antikroppen hade inte mer effekt på patienterna än sockerpiller (placebo). Ett bakslag kan tyckas men när materialet analyserades vidare fann man hoppfulla tecken.
Fas 3-studien bestod av två delstudier där patienter med mild till måttlig demens ingick. Om man istället begränsade studien till deltagare med mild demens, drygt 1300 patienter, framkom signifikanta samband. Patienter som hade fått solanezumab presterade bättre i olika kognitiva tester. I genomsnitt försämrades deras kognitiva funktioner (minne, orienteringsförmåga etc) 30-procent långsammare än placebogruppens. Resultaten tydde på att antikroppen hade avsedd effekt endast om den sattes in tidigt i sjukdomsförloppet.
Eli Lilly beslöt att finansiera en utvidgad studie, nu endast med deltagare i mild sjukdomsfas. De som tidigare hade ingått i placebogruppen fick nu ockå solanezumab. Efter två år jämfördes de med patienterna som fått antikroppen redan i början av fas 3-studen och alltså behandlats under en längre period.
Resultaten visade att delagare som påbörjat behandlingen senare inte hade ”hunnit i fatt”. De som hade fått solanezumab redan när den första studien inleddes presterade fortfarande bättre på kognitiva tester. Detta tyder på att antikroppen lyckas med sitt syfte, att bromsa sjukdomsförloppet, menar forskarna bakom studien. Om det bara hade handlat om symptomlindring skulle de båda grupperna ha presterat ungefär lika bra.
Denna tolkning ifrågasattes dock av statistiker och andra forskare under en paneldebatt i Washington D.C. Agneta Nordberg, professor i klinisk neurovetenskap vid Karolinska Institutet, var på plats och tillhör dem som tycker att Eli Lilly drar för stora växlar på studien.
– Den här skillnaden i kognition mellan grupper med olika behandlingstid kan man se även när det handlar om kolinesterashämmare, ett av det symptomlindrande läkemedel som idag används vid Alzheimers sjukdom, säger hon.
Agneta Nordberg menar att först efter nästa studie, som omfattar 2100 patienter, kan man uttala sig mer säkert om solanezumab och om antikroppens eventuella påverkan på sjukdomsförloppet. Att dess effekt går att avläsa i mild fas men inte i måttlig ligger dock i linje med en etablerad uppfattning; nya läkemedel mot alzheimer måste troligen sättas in tidigt i sjukdomsförloppet för att kunna ha effekt.
Kanske måste behandlingen med antikroppar starta redan innan de första symptomen visar sig. Sådana försök påbörjas snart. A4-studien (The Anti-Amyloid Treatment in Asymptomatic Alzheimer’s study) omfattar äldre friska deltagare med ökad risk att utveckla Alzheimers sjukdom på grund av alzheimertypiska hjärnförändringar eller genetiska faktorer. Även i A4-studien kommer antikroppen solanezumab att testas. Resultat väntas om 4–5 år.
Magnus Westlander
Behandling med antikroppar siktar på de amyloida plack (vita områden) som bildas och sprids i den alzheimersjukes hjärna.
Bilavgaser kopplas till demenssjukdomar
Svenska forskare har hittat en direkt koppling mellan luftföroreningar och demenssjukdomar. "Vi har kunnat se oväntat starka samband", säger Bertil Forsberg, professor i miljömedicin, till Dagens Nyheter.
Bertil Forsberg har lett en forskargrupp vid Umeå universitet som under 15 år följt närmare 2000 Umeåbor. Vart femte år fick deltagarna genomföra en minnesundersökning. Samtidigt registrerade forskarna luftkvaliteten genom att beräkna förekomsten av avgaser utanför deltagarnas bostäder.
Resultaten visade att den fjärdedel av deltagarna som utsattes för de högsta avgashalterna hade cirka 40 procent högre risk att utveckla alzheimer eller vaskulär demens jämfört med den fjärdedelen som exponeras för minst luftföroreningar. Totalt kunde 16 procent av samtliga demensfall i studien bero på avgasexponering. Forskarna har tagit hänsyn till andra faktorer som kan påverka resultatet, till exempel ålder, utbildningsnivå och olika livsstilsfaktorer.
Hur luftföroreningarna skulle kunna leda till demenssjukdom är inte klarlagt.
– Vi vet att mycket små partiklar kan ta sig via luktnerven till i hjärnan och orsaka en direkt skada. Avgaser har också visat sig orsaka inflammationer som drabbar både luftvägarna och andra organ, vilket bland annat påverkar blodcirkulationen i hjärnan, säger Bertil Forsberg till Dagens Nyheter.
Umeåforskarna menar att mer forskning på samma tema behövs. De poängterar att även buller och andra faktorer som är kopplade till trafik kan vara kopplade till demenssjukdomar. Studien ingår i befolkningsstudien Betula och är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Environmental Health Perspectives.
Läs mer i Dagens Nyheter » (nytt fönster)
Bertil Forsberg har lett en forskargrupp vid Umeå universitet som under 15 år följt närmare 2000 Umeåbor. Vart femte år fick deltagarna genomföra en minnesundersökning. Samtidigt registrerade forskarna luftkvaliteten genom att beräkna förekomsten av avgaser utanför deltagarnas bostäder.
Resultaten visade att den fjärdedel av deltagarna som utsattes för de högsta avgashalterna hade cirka 40 procent högre risk att utveckla alzheimer eller vaskulär demens jämfört med den fjärdedelen som exponeras för minst luftföroreningar. Totalt kunde 16 procent av samtliga demensfall i studien bero på avgasexponering. Forskarna har tagit hänsyn till andra faktorer som kan påverka resultatet, till exempel ålder, utbildningsnivå och olika livsstilsfaktorer.
Hur luftföroreningarna skulle kunna leda till demenssjukdom är inte klarlagt.
– Vi vet att mycket små partiklar kan ta sig via luktnerven till i hjärnan och orsaka en direkt skada. Avgaser har också visat sig orsaka inflammationer som drabbar både luftvägarna och andra organ, vilket bland annat påverkar blodcirkulationen i hjärnan, säger Bertil Forsberg till Dagens Nyheter.
Umeåforskarna menar att mer forskning på samma tema behövs. De poängterar att även buller och andra faktorer som är kopplade till trafik kan vara kopplade till demenssjukdomar. Studien ingår i befolkningsstudien Betula och är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Environmental Health Perspectives.
Läs mer i Dagens Nyheter » (nytt fönster)