Ett steg närmare alzheimervaccin

Nya rön från Swedish Brain Power skruvar upp förväntningarna på att kunna stoppa Alzheimers sjukdom. Nu väntas med spänning resultaten från andra vaccinationsstudier. I slutet av året kan vi säkrare uttala oss om forskarna är på rätt spår.

När forskare från Swedish Brain Power lade fram nya rön om Alzheimers sjukdom i början av juni gav det eko i medierna även långt utanför landets gränser. Professor Bengt Winblad som har lett studien bekräftar att telefonen gått varm de senaste dagarna. Att resultaten publicerades i The Lancet – en av de mest ansedda vetenskapliga tidskrifterna – bidrar givetvis till journalisternas intresse, konstaterar han och tillägger att många andra välgjorda studier får oförtjänt lite uppmärksamhet.

Bild på Bengt WinbladMen visst är den här studien betydelsefull, det är definitivt en grundsten när det gäller aktiv vaccinering mot Alzheimers sjukdom. För första gången har vi lyckats få ett antikroppssvar utan de allvarliga biverkningar som deltagarna fick förra gången, säger Bengt Winblad i en mobiltelefon från Bukarest.

Förra gången” är för snart tio år sedan. Även då handlade det om aktiv vaccinering, det vill säga att ett ämne injiceras som kroppen uppfattar som artfrämmande och som sporrar immunförsvaret att börja producera antikroppar mot sjukdomen. Den gången hann försöket knappt påbörjas innan man fick dra i nödbromsen. Flera deltagare drabbades av hjärnhinneinflammation, en av dem dog.


Sedan dess har forskarna
inom Swedish Brain Power lagt ned mycket arbete på att modifiera vaccinet. Det som nu framgångsrikt testats, CAD106, är mindre "bredspektrigt" och påverkar endast de skadliga varianterna av äggviteämnet beta-amyloid. Under de tre år studien pågick utvecklade åtta av tio deltagare antikroppar mot beta-amyloid trots, påpekar Bengt Winblad, att det handlar om individer med nedsatt immunförsvar.

Nu går vi vidare med CAD106 i en fas 2-studie som kommer att pågå i 18 månader. I den kommer vi bland annat att genomföra neuropsykologiska tester och mäta ADL-funktioner hos deltagarna för att utvärderar de kliniska effekterna av vaccinet, säger han.

Det dröjer alltså ett par år innan den avgörande frågan kan besvaras: om alzheimervaccinet CAD106 kan stoppa eller bromsa sjukdomsförloppet. Redan i höst väntas dock resultat från en rad andra vaccinationsstudier som kommit en bit längre och som i bästa fall kan styrka att forskningen är inne på rätt spår. Förväntningar knyts bland annat till vaccinet bapineuzumab. Forskare vid Sahlgrenska akademin har tidigare visat att denna antikropp minskar biomarkörer i ryggmärgsvätskan, något som tyder på att vaccinet verkligen biter på de skadliga ämnen i hjärnan som anses orsaka Alzheimers sjukdom.

I detta fall handlar det om passiv vaccinering som innebär att antikroppar mot sjukdomen injiceras direkt i blodet. Metoden har fördelen av att vaccineringen snabbt kan avbrytas – om det behövs.

Vid aktiv vaccinering tar det längre tid att sänka nivåerna av antikroppar om de skulle framkalla allvarliga biverkningar. Den är å andra sidan mer tilltalande ur kostnadssynpunkt än passiv vaccinering eftersom det kan räcka med 3-4 injektioner totalt, istället för en var fjortonde dag under många år, säger Bengt Winblad


Samtliga pågående vaccinationsstudier
– aktiva och passiva – har annars siktet inställt på samma ämne: beta-amyloid. Det är ett äggviteämne som bildas av det större proteinet APP och som vid Alzheimers sjukdom produceras i onormalt stora mängder. I ett mikroskop kan man se trådar av beta-amyloid klumpa ihop sig i hjärnan och bilda små garnnystan, senila plack, tillsammans med delar av skadade och döda nervceller.

Genom att strypa produktionen av beta-amyloid eller förhindra att det klumpar ihop sig hoppas forskarna kunna stoppa Alzheimers sjukdom. Men det finns även röster inom forskarvärlden som varnar för att beta-amyloid-spåret kan vara en återvändsgränd. De framhåller bland annat att mängden beta-amyloid i hjärnan inte tycks stå i proportion till patientens demenssymptom. ”Amyloidskeptikerna” anser att alzheimerforskarna bör ägna sig mer åt en annan sjukdomsprocess som pågår inne i hjärnans nervceller – bildandet av neurofibriller – och som är kopplad till proteinet tau.

Bengt Winblad, som känner väl till resonemanget, anser det ändå vara rimligt att forskningen fortfarande betraktar beta-amyloid som huvudspåret.

Men visst kan det finnas flera olika processer som påverkar Alzheimers sjukdom. Och i framtiden är det inte omöjligt att vi kan sätta in olika läkemedel med olika verkningsmekanismer, ungefär som man idag gör vid behandling av hjärtsvikt och högt blodtryck.

Magnus Westlander

Senast uppdaterad 01 december 2015 - 13:30 © Svenskt Demenscentrum

Till abstract i The Lancet » (nytt fönster)

Till Brain Powers hemsida » (nytt fönster)

 

 

Under Fakta om demens kan man
läsa mer om Alzheimers sjukdom »

Svenskt Demenscentrum, Sveavägen 155, 113 46 Stockholm | tfn: 08 690 58 00 | e-post: info@demenscentrum.se

Loading   Sökning pågår