Alla demenssjukdomar orsakar hjärnskador. Varför skadorna uppstår är långtifrån klarlagt men klart är att det varierar beroende på sjukdom. Vid alzheimer lagras små proteinklumpar, amyloida plack, i hjärnan. Till sjukdomen hör även fibriller – liknar små garnnystan – som bildas inne i nervcellerna.
Andra demenssjukdomar ger andra slags hjärnförändringar, ändå kan de i många fall yttra sig på samma sätt. Demenssymptomen beror nämligen främst på vilka delar av hjärnan som skadas. Att glömska och inlärningssvårigheter ofta är tidiga tecken vid alzheimer beror på att sjukdomen i regel skadar hippocampus först. Denna del av hjärnan spelar en avgörande roll för minnes- och inlärningsförmågan.
I sällsynta fall börjar Alzheimers sjukdom i de främre tinningloberna, delar som särskilt aktiveras när vi talar, läser och skriver. Då kan personen drabbas av försämrad ordförståelse, svårigheter att benämna saker och ett alltmer "upphackat" tal med grammatiska fel. Denna symptombild går under samlingsnamnet primär progressiv afasi (PPA) och orsakas vanligen av en annan demenssjukdom: frontotemporal demens.
Men PPA kan alltså även bero på alzheimer, något som lyfts fram i en ny studie i tidskriften Neurology. Forskare vid Northwestern University i Chicago konstaterar att denna grupp patienter är förbisedda. Eftersom minnesförmågan är intakt och de sällan uppvisar andra typiska tecken på Alzheimers sjukdom får de sällan korrekt diagnos. Det gör att de bland annat saknas i de läkemedelsprövningar som genomförs.
Chicagoforskarna framhåller att den diagnostik som vanligen används är otillräcklig för att upptäcka PPA-patienter md alzheimer. Deras studie visar att s k PET-kameraundersökningar med sikte på beta-amyloid – det protein som bildar alzheimerplacken – krävs för att urskilja PPA orsakad av Alzheimers sjukdom från PPA som beror på frontotemporal demens.
Magnus Westlander
Läs artikel i Neurology (nytt fönster)
Läs referat Northwestern University (nytt fönster)