För snart 20 år sedan hittade forskarna en starkt ärftlig faktor bakom demens. Genen (arvsanlaget) ApoE4, som bärs av en fjärdedel av befolkningen, visade sig vara förenad med ca tre gånger högre risk för att utveckla Alzheimers sjukdom.
Sedan dess har ytterligare nio "riskgener" identifierats, det vill säga varianter av olika gener som ökar alzheimerrisken. Men varför de gör det och hur de påverkar hjärnan är långtifrån klarlagt. En ny pusselbit infogas genom nya rön från University of California (UCLA).
Det är vetenskapwebben Science Daily som refererar till en studie i nätupplagan av Journal of Neuroscience. Med en ny typ av magnetkamera har hjärnan avbildats hos 398 friska personer i åldrarna 20-30 år. Av dem var 88 procent bärare av den kända riskgenen CLU-C medan övriga istället hade genvarianten CLU-T.
När forskarna jämförde grupperna framträdde märkbara skillnader under hjärnbarken, i hjärnans vita substans. Personer med CLU-C hade en lägre fraktionerad anisotropi. Det betyder att de hade ett sämre "skyddande täcke" runt nervtrådarna i hjärnan, något som skulle kunna förklara varför de blir mer sårbara för kognitiv svikt och för att utveckla alzheimer senare i livet.
Tidigare studier visar att CLU-C ökar risken för Alzheimers sjukdom med 16 procent. Den har alltså en långtifrån lika stark koppling till den vanligaste demenssjukdomen som riskgenen ApoE4 har. Men Paul Thompson, professor i neurologi vid UCLA, anser att studien ändå presenterar en rad både intressanta och överraskande rön. Nu vet vi hur CLU-C faktiskt påverkar hjärnan och att den skadliga inverkan syns i en magnetkamera minst 50 år innan demenssymptom brukar uppträda. Denna kunskap kan vara värdefull för att hitta förebyggande metoder som redan i unga år kan skydda hjärnan och därmed minska demensrisken.
Magnus Westlander